Top #10 ❤️ Chất Dùng Để Thăm Dò Chức Năng Lọc Cầu Thận Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 10/2022 ❣️ Top Trend | Theindochinaproject.com

Các Nghiệm Pháp Thăm Dò Chức Năng Cầu Thận

Các Nghiệm Pháp Thăm Dò Chức Năng Ống Thận

6 Dấu Hiệu Quan Trọng Nhận Biết Sớm Suy Thận Mạn

Giải Pháp Tăng Cường Chức Năng Thận, Cải Thiện Các Triệu Chứng Suy Thận Hiệu Quả? Xem Ngay

Dấu Hiệu Bệnh Thận Và Suy Thận?

Dấu Hiệu Nhận Biết Viêm Cầu Thận Mạn

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103, HVQY.

1. MỞ ĐẦU

Thận là cơ quan có ý nghĩa sinh tồn đối với cơ thể. Thận có hai nhiệm vụ lớn là bài tiết và nội tiết, suy cho cùng thận là cơ quan có vai trò điều hòa cân bằng nội môi của cơ thể. Để thực hiện vai trò đó, thận có rất nhiều chức năng. Vì vậy, cũng có nhiều nghiệm pháp khác nhau để thăm dò chức năng thận. Mỗi nghiệm pháp chỉ phản ánh một vài chức năng, mà không phản ánh được toàn bộ chức năng thận. Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận rất có giá trị, nhưng các nghiệm pháp này còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố, không những của thận mà còn của các yếu tố ngoài thận. Vì vậy, cần chú ý đặc điểm này khi phân tích kết quả của nghiệm pháp.

2. CÁC NGHIỆM PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG LỌC MÁU CỦA CẦU THẬN

Đo mức lọc cầu thận là nghiệm pháp quan trọng nhất để thăm dò chức năng lọc máu của cầu thận. Mức lọc cầu thận viết tắt là GFR (glomerular filtration rate) được định nghĩa là thể tích dịch lọc ban đầu (nước tiểu đầu) được cầu thận lọc trong một đơn vị thời gian. Đơn vị của mức lọc cầu thận thường dùng là ml/phút, nhưng đo trực tiếp mức lọc cầu thận không thể thực hiện được trong lâm sàng, mà phải đo gián tiếp qua hệ số thanh thải của một số chất.

Hệ số thanh thải của một chất là số millilit huyết tương khi đi qua thận được thận lọc sạch chất đó, nghĩa là lượng huyết tương này sau khi đi qua thận thì ở tĩnh mạch thận không còn chất đó. Người ta biết rằng, nếu một chất thỏa mãn các điều kiện:

+ Không bị chuyển hóa trong cơ thể

+ Được lọc tự do qua cầu thận

+ Không bị ống thận hấp thu hay bài tiết

Thì có hệ số thanh thải đúng bằng mức lọc cầu thận, và có thể dùng để xác định mức lọc cầu thận. Nếu một chất thỏa mãn các điều kiện trên thì số lượng chất đó được lọc ra nước tiểu đầu đúng bằng lượng được bài xuất ra nước tiểu, nghĩa là Cs x Ps = Us x V. Do đó công thức để tính hệ số thanh thải của một chất là:

Trong đó: s (substance) là chất dùng để đo hệ số thanh thải; Cs (clearance) là hệ số thanh thải của chất s (ml/ph); Us (urine) là nồng độ của chất s trong nước tiểu; V (volume) là thể tích nước tiểu trong một phút (ml/ph); Ps (plasma) là nồng độ chất s trong huyết tương.

Inulin là chất lý tưởng nhất để đo mức lọc cầu thận, ngoài ra có thể dùng manitol hay natri thiosulphat. Nhưng kỹ thuật đo hệ số thanh thải của ba chất trên phức tạp, nên ít được sử dụng trong lâm sàng. Trong thực hành lâm sàng, người ta thường sử dụng phương pháp đo hệ số thanh thải creatinin nội sinh để đánh giá mức lọc cầu thận.

2.1. Đo hệ số thanh thải inulin

Inulin là một polyme của đường fructose, có đặc điểm không độc, không bị chuyển hóa khi đưa vào cơ thể, trọng lượng phân tử là 5000 Da nên được lọc tự do qua cầu thận, hoàn toàn không bị ống thận tái hấp thu hoặc bài tiết. Với các đặc điểm trên, nên inulin là chất lý tưởng nhất được dùng để đo mức lọc cầu thận. Hệ số thanh thải inulin đúng bằng mức lọc cầu thận.

Khi pha inulin nồng độ cao 100 g/l, dung dịch có chứa một lượng nhỏ fructose tự do. Hiện nay chất tổng hợp giống inulin là fructosan có ưu điểm hơn inulin là dễ hòa tan trong nước ở nhiệt độ phòng, được dùng thay thế cho inulin. Định lượng inulin trong huyết thanh và nước tiểu đều dựa trên nguyên lý thủy phân inulin và định lượng fructose theo phương pháp enzym.

Kỹ thuật đo hệ số thanh thải inulin thường dùng là phương pháp truyền tĩnh mạch liên tục hai giai đoạn.

+ Giai đoạn 1: pha 30 ml inulin 10% vào 250 ml dung dịch natri clorua 0,9%, truyền tĩnh mạch tốc độ 20 ml/ph. Mục đích để đạt nhanh nồng độ inulin trong huyết thanh tới 0,18-0,25 g/l.

+ Giai đoạn 2: tiếp theo giai đoạn 1, pha 70 ml inulin 10% vào 500 ml dung dịch natri clorua 0,9%, truyền tĩnh mạch với tốc độ 4 ml/ph. Mục đích để duy trì nồng độ inulin trong huyết thanh ổn định.

Trước khi bắt đầu giai đoạn 1, đặt thông bàng quang qua niệu đạo. Sau khi bắt đầu giai đoạn 2 được 20 phút, tháo kiệt nước tiểu trong bàng quang bỏ đi và bơm vào trong bàng quang một ít không khí. 20 phút sau lấy hết nước tiểu trong bàng quang, đo thể tích rồi tính ra số ml/phút. Ngay sau khi lấy nước tiểu, lấy 2 ml máu và 5 ml nước tiểu để định lượng inulin. Tính hệ số thanh thải inulin theo công thức (1).

Giá trị bình thường của hệ số thanh thải inulin là 125±30 ml/ph.

2.2. Đo hệ số thanh thải manitol

Manitol cũng là chất lý tưởng để đo mức lọc cầu thận. Để đo hệ số thanh thải manitol, cũng sử dụng phương pháp truyền tĩnh mạch hai giai đoạn.

+ Giai đoạn 1: pha 80 ml dung dịch manitol 25% vào 250 ml dung dịch natri clorua 0,9%, truyền tĩnh mạch tốc độ 20 ml/ph.

+ Giai đoạn 2: tiếp theo giai đoạn 1, pha 80 ml dung dịch manitol 25% vào 500ml dung dịch natri clorua 0,9%, truyền tĩnh mạch tốc độ 4 ml/ph.

Thu mẫu nước tiểu và mẫu máu giống như phương pháp đo hệ số thanh thải inulin. Tính hệ số thanh thải manitol theo công thức (1).

Giá trị bình thường của hệ số thanh thải manitol bằng hệ số thanh thải inulin và bằng 125±30 ml/ph.

2.3. Đo hệ số thanh thải natri thiosulphat

Natri thiosulphat được cầu thận lọc dễ dàng, chỉ được ống thận bài tiết rất ít. Lượng natri thiosulphat được ống thận bài tiết là không đáng kể, ngay cả khi nồng độ trong huyết thanh lớn hơn 0,2g/l.

Kỹ thuật đo hệ số thanh thải natri thiosulphat như sau: tiêm tĩnh mạch 12g natri thiosulphat dung dịch 20%. Trước khi tiêm, đặt thông bàng quang qua niệu đạo, tháo hết nước tiểu trong bàng quang bỏ đi. Sau tiêm 40 ph, lấy hết nước tiểu trong bàng quang và lấy mẫu máu. Sau đó cứ 20 phút lấy mẫu cả nước tiểu và máu một lần, tổng số 4-5 lần. Các mẫu được đo số lượng nước tiểu rồi tính ra ml/phút, và định lượng nồng độ natri thiosulphat trong các mẫu máu và nước tiểu. Tính hệ số thanh thải natri thiosulphat theo công thức (1) của từng lần lấy mẫu, kết quả là số trung bình của các lần lấy mẫu. Tỉ số giữa hệ số thanh thải natri thiosulphat và hệ số thanh thải inulin là 1,03.

2.4. Đo hệ số thanh thải creatinin nội sinh

1937 Popper và Mandel để xuất hệ số thanh thải creatinin nội sinh gần bằng mức lọc cầu thận, xét nghiệm này nhanh chóng trở nên thông dụng trong lâm sàng vì kỹ thuật đơn giản.

Creatinin là sản phẩm thoái biến của creatin của cơ, không có vai trò của enzym. Creatin được gan tổng hợp và tích trữ ở cơ, tổng lượng creatin trong cơ thể khoảng 100g, lượng creatin trong cơ chiếm 98% lượng creatin của cơ thể, nên có thể coi cơ là bể chứa creatin của cơ thể. Chỉ có một lượng nhỏ creatin có nguồn gốc từ thức ăn, lượng thịt trong thức ăn cung cấp khoảng 0,6-0,8g creatin/24 giờ. Có 1,6% lượng creatin trong cơ thể được chuyển hóa để tạo thành creatinin mỗi ngày. Do đó, nồng độ creatinin trong máu không phụ thuộc vào chế độ ăn mà chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể.

+ Lấy nước tiểu 24 giờ, đo thể tích và tính ra ml/ph. Lấy 5 ml nước tiểu trong mẫu nước tiểu 24 giờ để định lượng nồng độ creatinin.

+ Lấy 2 ml máu vào lúc kết thúc lấy nước tiểu 24 giờ để định lượng nồng độ creatinin.

+ Tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh theo công thức (1) nhưng có điều chỉnh vì nồng độ creatinin huyết thanh phụ thuộc vào khối lượng cơ bằng cách nhân công thức (1) với 1,73/S. Trong đó 1,73 là diện tích trung bình (m 2) bề mặt cơ thể của người Châu Âu; S (surface) là diện tích (m 2) bề mặt cơ thể của bệnh nhân.

Giá trị bình thường của hệ số thanh thải creatinin nội sinh là 120±30ml/ph.

2.4.2. Những yếu tố ảnh hưởng đến kết quả

+ Phương pháp đo nồng độ creatinin, đặc biệt đối với huyết thanh: thông thường, nồng độ creatinin được đo bằng phương pháp Jaffe, phản ứng tạo ra phức hợp picrat-creatinin có màu vàng. Đo tốc độ tạo ra phức hợp màu để tính nồng độ creatinin. Vì huyết thanh có màu sắc giống hệt màu sắc mà phản ứng tạo ra, trong khi màu sắc nước tiểu không như vậy, làm cho nồng độ creatinin trong huyết thanh đo được cao hơn giá trị thực. Do đó hệ số thanh thải reatinin nội sinh theo tính toán sẽ thấp hơn giá trị thực. Ảnh hưởng của màu sắc huyết thanh sẽ là đáng kể, khi nồng độ creatinin huyết thanh thấp. Nếu định lượng creatinin theo phương pháp enzym hoặc kỹ thuật sắc ký chất lỏng cao áp HPLC (high performance liquid chromatography), thì nồng độ creatinin huyết thanh không bị ảnh hưởng bởi yếu tố trên.

+ Bài tiết creatinin của ống thận: bình thường, ống lượn xa bài tiết một lượng nhỏ creatinin, lượng creatinin được ống thận bài tiết là không đáng kể khi nồng độ creatinin máu trong giới hạn bình thường. Nhưng khi nồng độ creatinin máu tăng cao, lượng creatinin được ống thận bài tiết là đáng kể, làm cho hệ số thanh thải creatinin cao hơn hệ số thanh thải inulin. Bình thường, tỉ số giữa hệ số thanh thải creatinin/hệ số thanh thải inulin là 1,1-1,2 ở người lớn, và 0,98-1,0 ở trẻ em. Tỉ số này tăng dần khi mức lọc cầu thận giảm, khi nồng độ creatinin trong máu tăng tới một mức độ nào đó sẽ làm cho tỉ số trên bằng hoặc lớn hơn 2. Một số chất ức chế bài tiết creatinin ở ống thận, làm tăng creatinin huyết thanh, do đó làm hệ số thanh thải creatinin giảm, chẳng hạn spironolacton, triamteren, amilorit, probenecid, cimetidin, trimetoprim.

+ Mức độ chính xác của thu thập nước tiểu 24 giờ: thu thập mẫu nước tiểu 24 giờ thiếu chính xác sẽ làm sai lệch kết quả khi tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh. Đây là yếu tố dễ mắc phải nhất, làm sai lệch kết quả trong lâm sàng. Do đó phải làm kiệt nước tiểu trong bàng quang khi bắt đầu và kết thúc lấy mẫu, và phải thu gom đầy đủ toàn bộ nước tiểu trong thời gian lấy mẫu. Để kết quả được chính xác, tốt nhất là lấy mẫu nước tiểu 24 giờ, trong một số trường hợp có thể lấy mẫu 6 giờ, 12 giờ.

+ Điều chỉnh hệ số thanh thải theo diện tích bề mặt cơ thể: hệ số thanh thải creatinin cần được điều chỉnh cho chính xác hơn theo diện tích bề mặt cơ thể, lấy theo diện tích trung bình của bề mặt cơ thể người Châu Âu là 1,73 m 2. Diện tích bề mặt cơ thể được tính theo hai cách:

– Sử dụng bảng Dubois bằng cách đối chiếu chiều cao, cân nặng.

– Sử dụng công thức tính của Haycock (1978)

Trong đó S (surface) là diện tích bề mặt cơ thể (m 2); W (Weight) là trọng lượng cơ thể (kg); h (high) là chiều cao (cm).

2.5. Ước lượng hệ số thanh thải creatinin qua nồng độ creatinin huyết thanh

Vì những khó khăn trong việc thu thập nước tiểu 24 giờ để tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh, nên việc ước tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh từ nồng độ creatinin huyết thanh đơn độc đã được các tác giả nghiên cứu trong nhiều năm.

Cơ sở để ước tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh từ nồng độ creatinin huyết thanh là lượng creatinin được thận bài xuất hàng ngày là hằng định đối với mỗi cá nhân, vì khối lượng cơ không thay đổi giữa các ngày, do đó Ucre´V=k. Trong đó Ucre là nồng độ creatinin trong nước tiểu mẫu 24 giờ, V là thể tích nước tiểu trong một phút; k là hằng số đối với mỗi bệnh nhân. Vì vậy, Ccre thay đổi khi k/Pcre thay đổi. Trong đó, Ccre là hệ số thanh thải creatinin nội sinh; Pcre là nồng độ creatinin trong huyết thanh. Vì k là hằng số, nên Ccre thay đổi khi Pcre thay đổi, như vậy Ccre chỉ phụ thuộc vào Pcre.

Việc sử dụng nồng độ creatinin máu đơn độc để ước tính mức lọc cầu thận sẽ dẫn đến đánh giá quá mức mức lọc cầu thận ở người suy thận. Bởi vì nồng độ cao của creatinin trong huyết thanh người suy thận được ống lượn xa bài tiết creatinin tăng đáng kể, cùng với một lượng creatinin mất qua ruột. Cũng cần chú ý thêm, bắt đầu từ 35 tuổi trở đi thì mức lọc cầu thận và hệ số thanh thải creatinin nội sinh giảm dần khi tuổi tăng lên, vì số lượng nephron chức năng của thận giảm dần theo tuổi. Ở người 50 tuổi, số lượng nephron hoạt động giảm từ 1-30% làm mức lọc cầu thận giảm ở người cao tuổi, khi tới 80 tuổi mức lọc cầu thận chỉ 50-60 ml/ph nhưng nồng độ creatinin trong huyết thanh vẫn có trị số bình thường, nếu sử dụng phương pháp ước tính trên sẽ dẫn đến ước tính sai mức lọc cầu thận. Trẻ em, nồng độ creatinin huyết thanh tăng dần do khối lượng cơ tăng theo tuổi. Những bệnh nhân bị phù, làm cân nặng tăng không phản ánh đúng trọng lượng thực của bệnh nhân, cũng dẫn đến đánh giá không đúng mức lọc cầu thận. Tuy vậy, sử dụng nồng độ creatinin huyết thanh để ước đoán mức lọc cầu thận vẫn được nghiên cứu vì nó đơn giản và tiện lợi. Các công trình nghiên cứu đã cố gắng đưa ra các công thức hiệu chỉnh cho sát với mức lọc cầu thận thực.

+ Công thức của Cockroft và Gault (1976), đây là công thức được dùng phổ biến nhất hiện nay.

Trong đó Ccre (clearance of creatinin) là hệ số thanh thải creatinin nội sinh (ml/ph); tuổi của bệnh nhân tính theo năm; W (weight) là trọng lượng cơ thể bệnh nhân (kg); Pcre (plasma) là nồng độ creatinin trong huyết tương của bệnh nhân (mg/dl). Đối với nữ phải nhân kết quả với 0,85, vì khối lượng cơ ở nữ thấp hơn nam. Nếu nồng độ creatinin huyết tương được tính bằng mmol/l, thì hệ số 72 ở mẫu số được thay bằng 0,814.

Rolin và cs (1984), đã kiểm nghiệm công thức trên qua công trình nghiên cứu 500 người vừa được đo mức lọc cầu thận bằng 125 I, vừa được tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh theo công thức của Cockroft và Gault, thấy mức lọc cầu thận được xác định bằng hai phương pháp trên có mối tương quan rất chặt (r=0,97).

+ Công thức của Salazar và Corcoran:

Trong đó Ccre là hệ số thanh thải creatinin nội sinh (ml/ph); tuổi bệnh nhân tính theo năm; W là trọng lượng cơ thể bệnh nhân (kg); h là chiều cao của bệnh nhân (cm); Pcre là nồng độ creatinin huyết tương của bệnh nhân (mg/dl).

+ Công thức của Barrett và Chantlle (1975) cho trẻ em:

Hai tác giả Barett và Chantlle đã đưa ra công thức ước lượng nồng độ creatinin huyết tương cho trẻ em dựa vào chiều cao của trẻ, vì khối lượng cơ tăng theo chiều cao và cân nặng của trẻ.

+ Công thức của Morris (1982) cho trẻ em:

Morris đưa ra công thức tính hệ số thanh thải creatinin cho trẻ em như sau:

Trong bốn thập kỷ gần đây, người ta nhận ra thận có vai trò quan trọng trong phân giải các peptid và protein, đặc biệt các peptid có trọng lượng phân tử thấp. Các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được các tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hóa thành các amino acid.

Một số lớn các peptid, kể cả các hormon như parathyroid hormon, insulin…, một số protein có trọng lượng phân tử thấp, kể cả a 1-microglobulin đã được nghiên cứu. Theo Schardijin và Statius (1987), thì b 2-microglobulin là chất có giá trị để đánh giá mức lọc cầu thận.

B 2-microglobulin có trọng lượng phân tử 11815 Da, là chuỗi peptid gồm 99 amino acid, có bán kính phân tử 2,1nm, do vậy được lọc qua cầu thận tự do như với nước (cầu thận có thể lọc các phân tử có kích thước £5,5 nm). Sau khi được lọc qua cầu thận, 99% lượng b 2-microglobulin được ống thận tái hấp thu và thoái giáng. Vì được lọc qua cầu thận dễ dàng, nên ở người khỏe mạnh, nồng độ b 2-microglobulin trong huyết thanh thấp £2 mg/l, trung bình 1,5 mg/l. Nồng độ b 2-microglobulin trong huyết thanh tăng khi mức lọc cầu thận giảm, và đạt tối đa 40 mg/l ở người tăng ure máu và bệnh nhân lọc máu chu kỳ.

Logarit nồng độ b 2-microglobulin huyết thanh có tương quan chặt với logarit của hệ số thanh thải inilin. Do đó logarit nồng độ b 2-microglobulin huyết thanh là thông số rất tốt để đánh giá rối loạn chức năng thận, đặc biệt khi mức lọc cầu thận giảm. Nồng độ b 2-microglobulin trong huyết thanh cho biết mức lọc cầu thận tương đối chính xác, nhất là ở người già khi mà khối lượng cơ giảm và mức bài xuất creatinin của thận thấp. Nồng độ b 2-microglobulin trong huyết thanh không bị ảnh hưởng của khối lượng cơ, cũng không bị ảnh hưởng của giới tính.

Định lượng b 2-microglobulin trong huyết thanh để đánh giá mức lọc cầu thận chưa được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng, vì cho đến nay định lượng nồng độ b 2-microglobulin bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA) còn quá đắt, phương pháp định lượng ELISA rẻ hơn.

Ở những bệnh nhân có khối u, đặc biệt là u lympho và những bệnh như lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjogren, viêm khớp dạng thấp, nồng độ b 2-microglobulin trong huyết thanh tăng cao hơn bình thường.

2.7. Đo mức lọc cầu thận bằng phương pháp đồng vị phóng xạ

2.7.1. Sử dụng dược chất phóng xạ 51Cr-EDTA

EDTA (ethylen diamine tetra acetat) được cầu thận lọc hoàn toàn giống như inulin, không độc, không bị chuyển hóa khi đưa vào cơ thể, không được ống thận tái hấp thu hay bài tiết, có thể dùng để đo mức lọc cầu thận giống như inulin. Người ta gắn thêm 51 Cr, là chất phóng xạ có thời gian bán hủy dài, được thải nhanh qua nước tiểu để đo mức lọc cầu thận bằng phương pháp phóng xạ. Có hai cách đo mức lọc cầu thận với EDTA được áp dụng:

+ Đo hệ số thanh thải EDTA bằng phương pháp truyền tĩnh mạch hai giai đoạn, giống như đo hệ số thanh thải inulin. Tính hệ số thanh thải EDTA theo công thức (1).

+ Đo mức giảm hoạt độ phóng xạ trong huyết tương của 51Cr-EDTA. Phương pháp này tiện lợi hơn vì không phải thu thập nước tiểu theo thời gian, chỉ cần tiêm thuốc tĩnh mạch một lần. Mức lọc cầu thận đo bằng phương pháp 51 Cr-EDTA tương đương mức lọc cầu thận đo bằng inulin, ngay cả khi mức lọc cầu thận giảm xuống 3-15 ml/ph.

2.7.2. Sử dụng dược chất phóng xạ 125I-iothalamate

Sử dụng dược chất phóng xạ 125I-iothalamate để đánh giá mức lọc cầu thận tương tự như 51 Cr-EDTA.

2.7.3. Sử dụng dược chất phóng xạ 99Tcm-DTPA

DTPA (diethylene triamine penta acetic acid tin) gắn với 99Tcm đã được dùng để đo mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận được đo bằng 99 Tcm-DTPA có tương quan rất chặt với mức lọc cầu thận đo bằng inulin (r=0,97).

Hình 3.4. Xạ đồ thận với 99 Tcm-DTPA ở người có chức năng thận bình thường. Mức lọc cầu thận ở thận trái 60,5ml/ph (55%), thận phải 49,5ml/ph (45%), tổng mức lọc cầu thận là 110ml/ph

Tiêm 2-3 mCi dược chất 99 Tcm-DTPA vào tĩnh mạch, rồi đo hoạt tính phóng xạ ở hai thận, quan trọng nhất là thời gian sau tiêm 2 phút. Đường cong biểu diễn hoạt độ phóng xạ của thận theo thời gian có 3 pha: pha tưới máu (pha động mạch), pha bài tiết, pha bài xuất. Đo hoạt độ phóng xạ theo thời gian rồi tính ra mức lọc cầu thận của từng bên thận. Mức lọc cầu thận toàn bộ bằng tổng mức lọc cầu thận của hai thận.

Nguồn: Hà Hoàng Kiệm. THẬN HỌC LÂM SÀNG. NXB YH. 2010. Tr 144 – 151

CHIA SẺ BÀI VIẾT

Chỉ Số Ure Trong Máu Cao Có Phải Thận Của Bạn Đang Gặp Vấn Đề?

Đánh Giá Chức Năng Thận Qua Chỉ Số Cystatin C

Hiểu Về Các Chỉ Số Xét Nghiệm Đánh Giá Chức Năng Thận

Tìm Hiểu Các Phương Pháp Xét Nghiệm Chức Năng Thận Tiên Tiến Nhất Hiện Nay

Xét Nghiệm Thận Hết Bao Nhiêu Tiền?

Thăm Dò Chức Năng Thận

Xét Nghiệm Thăm Dò Chức Năng Thận

Các Nghiệm Pháp Thăm Dò Dòng Máu Thận

Phương Pháp Đánh Giá Chức Năng Thận Ở Phụ Nữ Có Thai

Chỉ Số Xét Nghiệm Creatinine Đánh Giá Chức Năng Thận

Xét Nghiệm Đánh Giá Chức Năng Thận Cần Gặp

Những xét nghiệm thuộc loại này cũng có rất nhiều và có nhiều cách sắp xếp. Có cách sắp xếp theo phương pháp làm xét nghiệm. Ví dụ: các xét nghiệm cần lấy máu và các xét nghiệm không cần lấy máu. Có cách sắp xếp theo chức năng sinh lý của thận. Ví dụ: các xét nghiệm thăm dò bài tiết urê, các xét nghiệm thăm dò chức phận chuyển hoá nước và muối, v.v….

Dù sắp xếp theo cách nào thì qua các xét nghiệm đó chúng ta cũng cần phải biết tổn thương ở cầu thận, ống thận không, hay tổn thương ở cả hai. Cho nên trong bài này sẽsắp xếp các xét nghiệm thành 3 nhóm:

Các xét nghiệm thăm dò chức năng toàn bộ.

Các xét nghiệm thăm dò chức năng lọc của thận.

Các xét nghiệm thăm dò chức năngngoại tiết (excretion) và tái hấp thu của ống thận.

Các xét nghiệm đó không phải hoàn toàn tách rời hẵn nhau. Những xét nghiệm này khá phức tạp và kết quả chỉ có giá trị tương đối vì nó chịu ảnh hưởng của rất nhều yếu tố: bản thân quá trình sinh lý học của thận cũng đã khá phức tạp, mà còn nhiều vấn đề y học chưa biết tới, chưa lý giải được. Mặt khác những xét nghiệm đó chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố ngoại lai như kỹ thuật sinh hoá, cách lấy nước tiểu, lấy máu, chúng tôi nên phải thực hiện các xét nghiệm hết sức

thận trọng, chính xác.

Quá trình hình thành nước tiểu

Để hiểu rõ nguyên lý của các phương pháp thăm dò, cần nhắc lại quátrình hình thành nước tiểu như sau:

Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự. Gần đây người ta thấy ống thận còn ngoại tiết một số chất. Nhưvậy sự hình thành nước tiểu có 3 quá trình: lọc ở cầu thận, tái hấp thụ và ngoại tiết của ống thận.

Hiện tượng lọc ở cầu thận

Cầu thận lọc khoảng 20% huyết tương đi qua nghĩa là 120 – 130 ml phút của cả hai thận.

Richarras, Arthur, Walker,… lấy nước tiểu ở cầu thận của súc vật, thấy không có protein, mỡ và có Glucoza. Đo độ glucoza, Cl, urê, photphat, creatinin, axitsunfuric,… giống hệt như trong huyết tương và có cùng áp lực thẩm thấu, cùng tính chất dẫn điện cùng pH. Có một số chất chỉ lọc bởi cầu thận mà không bị tái hấp thụ bởi ống thận như creatinin nội sinh, insulin, mannitol, Na hyposunfit, sucroza, xyloza.

Cho nên có thể dùng các chất này để tính khối lượng lọc của cầu thận dựa trên khái niệm về độ lọc(cléarence): nếu gọi D là lưu lượng của một chất được đào thải hết vào nước tiểu trong một phút, P là độ đậm của chất đó trong huyết tương ở cùng thờigian đó thì tỷ số D/P là lượng huyết tương mang chất đó đi qua cầu thận trong một phút và được cầu thận lọc hết. Tỷ số D/P gọi là “độ lọc” D và Pđều là con số biết được. Độ lọc cầu thận của các chất trên gàn giống

nhưnhau đều bằng 130 ml/phút.

Tái hấp thu ở ống thận

Hầu hết các chất hữu cơ được tái hấp thụ ở ống thận. Glucoza được hấp thu hoàn toàn ở ống thận. Urê, axit, uric, axit amin được tái hấp thu 1phần còn phốt phat, Cl, Na, được tái hấp thu quá nhiều, cứmỗi phút 130ml nước tiểu đầu tiên, chỉ còn lại 1-2ml nước tiểu thực sự.

Hiện tượng ngoại tiết của ống thận

Ống thận còn ngoại tiết ra một số chất. Hiện tượng này trước hết là đối với các chất như là iot cản quang. PAH, PSP, pennixilin, streptomyxin và cả K nữa, cho nên cũng dựa vào nguyên lý trên, người ta tính được “độ lọc” các chất đó của ống thận căn cứ vào khả năng ngoạitiết của ống thận. Những chất nào có độ lọc lớn hơn độ lọc cầu thận làcó thêm hiện tượngtiết của ống thận. Ví dụ:

PAH 600-700ml/phút.

Iot 600 – 700ml/phút.

PSP 400ml/phút.

Có một số yếu tố ảnh hưởng đến “độ lọc” của ống thận.

Sự cố định của protein huyết thanh:

Ví dụ PAH có độ lọc 600. phần cầu thận là 120. phần ống thận là 480. nhưng PAH – cũng giống như một số các chất khác – không hoàn toàn tự do trong huyết tương mà một phần nhỏ gắn vào protein (đối với PAH = 20%), điều đó không gây cản trở cho sự ngoại tiết của ống thận nhưng gây cản trở cho việc lọc ở cầu thận, độ lọc ở cầu thận của PAHbị giảm 20%.

Giới hạn trên hay thềm ngoại tiết của ống thận:

Độ lọc ống thận của các chất trên chỉ có giá trị khi độ đậm của nó trong huyết tương đối thấp. Nếu cao qua một một giới hạn nào đó thì ống thận thải tiết giảm đi. Đối với PAH giới hạn trên “Tm” là 76mg/phút.

Sự cạnh tranh của các chất:

Hai chất cùng ngoại tiết bởi ống thận sẽ cạnh tranh lẫn nhau. Ví dụ khi bài tiếtPAH, độ lọc của PSP giảm. Ở cầu thận không bao giờ có hiện tượng này.

Có những chất vừa tái hấp thu vửa bị ngoại tiếp:

Ví dụ kali. Do đó những kết quả thăm dò chức năng ống thận chỉ có giá trị tương đốiso với những thăm dò chức năng cầu thận.

Thăm dò chức năng toàn bộ

Có 4 phương pháp:

Nghiên cứu đậm độ một số chất trong máu: Urê và creatinin, các chất điện giải.

Nghiên cứu khả năng bài tiết urê.

Nghiên cứu khả năng bài tiết một số chất màu: phenol sunfolphatalein (PSP), bleu methylen.

Nghiên cứu khả năng cô đặc của thận: Do tỷ trọng nước tiểu.

Định lượng một số chấttrong máu

Có một số chất khi suy thận sẽ bị ứ lại trong máu như: axituric, một số chất điện giải, N cặn bã…

Định lượng creatinin:

Lượng creatinin mà ta thu được là tổng số creatinin chuyển từ creatin ra.

Bình thường có0,8 -1,2 mg/%.

Định lượng urê máu:

Bình thường 20 – 30 mg/% không quá 50mg/%.

Trong viêm thận cấp, mạn, ứ nước bể thận… tăng lên cao, có khi tới 300 -400mg/%, trong núơc tiểu urê lại giảm xuống (bình thường: 26 -30g/lít).

Định lượng nitơ toàn phần và nitơ cặn bã:

Tỷ số giữa N toàn phần phi protein và N urê:

Định lượng các chất điện giải: Bình thường:

Tổng các chất điện giải trong máu bình thường trong đó:

Bệnh lý:

Ngoài suy thận, còn một số trường hợp khác cũng có thay đổiđiện giải máu.:

Ăn nhạt lâu ngày ( o suy tim, xơ gan…): Tổng lượng các chất điện giải giảm Cl, Na, K đều giảm.

Mất nước cấp diễn: Cl, Na, K, Ca giảm.

Dùng Coctison lâu ngày: Cl, Na tăng, K giảm.

Hội chứng Conn: Cl, Na, tăng, K giảm.

Bệnh Addison: K tăng, Na, Cl giảm.

Nghiên cứu khả năng bài tiết urê của thận

Urê trong máu lúc đói/urê nước tiểu 24 giờ. Phương pháp Jules Cottes:

Bình thường R = Urê máu x 100 / Urê nước tiểu 24 giờ = 2. Suy thận sẽ tăng quá 2. tỷ số này ít có giá trị.

Hằng số:

Trước đây có làm nhưng hiện naykhông áp dụng nữa vì thiếu chính xác.

Độ lọc Vanslyke (cléarance de Purée):

Người bệnh nằm nghỉ hoàn toàn trong thời gian làm xét nghiệm. Sáng sớm đi tiểu hết bỏ đi.

Nằm nghỉ và uống 100ml nước, 1 giờ sau đi đái lấy nước tiểu, đồng thời lấy máu đem thử urê.

Lại uống 100ml nước nữa, 1 giờ sau lấy nước tiểu. Trộn nước tiểu hai lần và đem thử urê. Có thể cho người bệnh uống½đến 1 lít nước để lấy số lượng nướcxtiểu được nhiều.

Đó là độ lọc tối đa. Nếu tính ra phần trăm thì độ lọc tối đa %: Ltđ% = Ltđx 100 / 75 = Ltđ x 1,33.

Lượng nước tiểu < 2ml/phút: độ lọc mẫu (Lm):

Đó là độ lọc tối đa. Nếu tính ra phần trăm thì độ lọc tối đa phần trăm:

Lượng nước tiểu < 2ml/phút: độ lọc mẫu (Lm).

Kết quả:

Bình thường: Ltđ % = 75% ; Lmẫu = 54%

Bệnh lý: Nếu Ltđ<75% là suy thận. Trong đó:

50 – 75% là nghi ngờ.

50 – 30%suy thận rõ.

10 – 30% suy thận rõ.

10 – 30% suy thận nặng.

10% trở xuống: Sắp chết, nguy kịch.

Đối với độ lọc mẫu dưới 50% là suy thận.

Theo Hamburger nghiệm pháp này chỉ có giá trị khi không bị sai sót lúc lấy máu, urê máu dưới80mg%. phương pháp này đánh giá trình độ suy thận tốt hơn bằng số Ambard.

Đối với người bệnh gầy yếu, không lấy núơc tiểu 2 giờ, mà lấy nước tiểu 24 giờ thật đúng, thật hếtvà tìm lưu lượng urê /phút. Lấy máu nhiều giờ trongngày tìm urê (có thể lấy2,3 lần rồi chia trung bình), chia urê nước tiểu /phút cho urê máu.Với phương pháp này, độ lọc dưới 40ml/phút mới coi là suy thận.

Nghiên cứu khả năngbài tiết chất màu và tỷ trọng nước tiểu.

Chủ yếu là để thăm dò ống thận, sẽ nói ở phần sau:

Thăm dò chức năng lọc cầu thận

Độ lọc inulin Manitol Na hyposunfit

Người ta thường dùng inulin, manitol, Na Hyposunfit để đo độ lọc cầu thận vì các chất này không bị biến hoá đi trong cơ thể, chúng có độ lọc hằng định dù độ đậmcủa nó trong huyết tương cao hay thấp, không bị tái hấp thu, không bị ống thận bài tiết.

Cách làm:

Chất định dùng cần tiêm rỏ giọt tỉnh mạch để giữ độ đậm trong huyết tương luôn luôn hằng định. Nước tiểu đi từ cầu thận tới bàng quang mất 6 – 8 phút nên độ đậm trong nước tiểu sẽ tương ứng với độ đậm trong máu trước đó 6- 8 phút.

Inulin: Dùng dung dịch 10% để đạt tớ độ đậm trong huyết tương là 200 – 350g/lít. Hyposunfit: dùng dung dịch 10%, với liều lượng 20g/kg thể trọng, Mannitol dùng dung dịch 20%, 50ml, 30 phút sau khi tiêm các chất đó, đái hết bỏ nước tiểu đi, uống 300ml nước.

Phút 40 lấy 15ml máu (có fluorua để bảo quản).

Phút 50 lấy nước tiểu thật hết.

Phút 60 lại lấy 15ml máu.

Phút 70 lấy nước tiểu.

Định lượng các chất đó trong máu và nước tiểu, áp dụng công thứcU x V / Pđể tínhđộ lọc (U và P là đậm độ chất thí nghiệm trong nước tiểu và trong máu. V là lượngnước tiểu trong 1 phút). Nếu so sánh với diện tích cơ thể (1,73m2).

Kết quả:

Bình thường: Độ lọc của các chất trên gần giống nhau và bằng 130ml/phút ± 30.

Bệnh lý: Khi dưới 100ml/phút là suy thận.

Theo Hamburger thì các phương pháp này chỉ có giá trị khi lấy nước tiểu đúng, liều lượng nước tiểu phải trên 1,5 ml/phút.

Inulin là một polyosit, dùng nó có gây khó khăn là dễ gây tai biến, đắt tiền và định lượng khó nhưng chính xác nên còn hiện được sử dụng rộng rãi ở nơi có đủ điều kiện và phương tiện. Manitol là chất đa rượu dễ dùng, rẻ tiền, dễ định lượng. Nhưng trong trường hợp ống thận có tồn thương thì nó bị hấp thu lại từ5 – 15% kết quả bị sai lạc. Na hyposunfit cũng vậy, được áp dụng ở nơi thiếu phương tiện và không có điều kiện.

Độ lọc Creatinin

Cách làm:

Sáng nhịn đói, uống 2g creatinin và 50ml nước, nằm nghỉ 1 giờ sau lấy nước tiểu và máu, 40 phút sau lấy máu và nước tiểu lần 2.

Máu hai lần trộn lẫn, nước tiểu cũng trộn lẫn và đem định lượng creatinin rồi áp dụng công thức chung để tính độ lọc creatinin ngoại sinh: hoặc tính theo công thức:

Độ đậm creatinin nước tiểu / độ đậm creatinin máu = chỉ sốđậm độ. Lưu lượng nước tiểu/phút = L.

Độ lọc creatinin C = chỉ số đậm độ x L.

Kết quả:

Bình thường:110ml/phút.

Bệnh lý: Suy thận, suy tim < 100ml/phút.

Thăm dò chức năng ống thận

Thăm dò chức năng chuyển hoá nước

Chủ yếu là các phương pháp đo tỷ trọng nước tiểu, qua đó biết được khả năng tái hấp thu nước, làm cô đặc nước tiểu của ống thận.

So sánh lượng nước tiểu trong ngày và đêm:

Lấy nước tiểu 9 giờ sáng đến 9 giờ tối và từ 9 giờ tốiđến 9 giờ sáng ngày hôm sau. Bình thường lượng nước tiểu ban ngày gấp hai lần ban đêm. Nếu ban đêmnhiều hơnthường là do ứ nước và suy thận.

Đo tỷ trọng nước tiểu 3 giờ 1 lần (phương pháp Zimmiski):

Bình thường tỷ trọng thay đổi tuỳ theo lượng nước uống vào. Trong suy thận tỷ trọng ít thay đổi và thấp.

Nghiệm pháp gây đái nhiều của Vaquez Cottet:

Cho uống một lượng nước 600ml trong vòng 4 giờ. Lượng nước tiểu bài tiết rabàng hoặc lớn hơn lượng nước uống vào, tỷ trọng thay đổi từng lúc. Trong suy thận, lượng nước tiểu ít hơn và tỷ trọng giảm, không thay đổi.

Nghiệm pháp pha loãng của Volhard:

Người bệnh nhịn đói, thông bàng quang, lấy hết nước tiểu. Sau đó cho uống 1,5 lít nước trong vòng nửa giờ. Người bệnh nằm ngửa trên giường trong thời gian làm nghiệm pháp. Cứ nửa giờ lấy nước tiểu 1 lần để định số lượng và tỷ trọng, làm trong 4 giờ liền.

Bình thường: Tỷ trọng lúc thấp nhất dưới 1,002. lượng nước tiểu bài tiết trong 4 giờ bằng hoặc lớn hơn lượng nước uống vào.

Suy thận: Số lượng nước bài tiết ra ít hơn lượng núơc uống vào. Tỷ trọng lúc thấp nhất trên 1,002. phươn pháp này chịu ảnh hưởngcủa nhiều yếu tố ngoại thận như gan, tim…

Chống chỉ định khi có phù hoặc suy hoàn toàn.

Nghiệm pháp cô đặc của Vohard:

Người bệnh nằm nghỉ trên giường suốt 24 giờ, ăn khô không uống nước. Tổng số nước đưa vào cơ thể trong 24 giờ tối đa là 500ml. Cứ 3 giờ lấy nước tiểu một lần, định tỷ trọng và số lượng, làm trong 24 giờ.

Bình thường: Thận bài tiết từ 300 – 700ml nước tiểu. Tỷ trọng 1,025 đến 1,035. tỷ trọng lúc cao nhất tối thiểu phải 1,025.

Suy thận: Tỷ trọng giảm dưới 1,025.

Phương pháp này bị ảnh hưởng của các yếu tố: Ra mồ hôi nhiều, ỉa chảy, nôn.

Nghiệm pháp làm thay đổi tỷ trọng nước tiểu bằng tinh chất thùy sau tuyến yên:

Tinh chất thuỳ sau tuyến yên có tác dụng làm tăng hấp thu của ống thận do đó đái ít đi.

Cách làm: Uống 750 ml nước trong 45 phút. Sau đó đái hết bỏ đi. Một giờ sau đái hết, lấy nước tiểu tỷ trọng núơc tiểu này là a. Tiêm ngay 10 đơn vị thùy sau tuyến yên (tiêm dưới da) 1 giờ, 2 giờ sau khi tiêm lại lấy nước tiểu, tỷ trọng nước tiểu này là D (lấy mẫu nước tiểu nào có tỷ trọng cao nhất).

Bình thường:d = 100% dao động trong 80 – 130%; a càng cao, d càng thấp thì càng gần tỷtrọng giới hạn.

Bệnh lý: Dưới 80% = ống thận tổn thương, càng thấp tổn thương càng nặng.

Trên 130% trong suy gan. Gan không phá huỷ tinh chất thuỳ trong tuyến yên.

Chống chỉ định: Có thai, tăng huyết áp, có cơn đau thắt ngực.

Thăm dò chức năng bài tiết chất màu PSP và xanh Metylen

Phương pháp PSP:

Uống 200ml nước làm hai lần, cách nhau 30 phút. Sau đó 15 phút lấy nước tiểu, rồi tiêm tĩnh mạch 1ml dung dịch PSP 6%, 15 phút và 70 phút sau khi tiêm, thông bàng quang lấy nước tiểu vào hai cốc khác nhau. Làm kiềm tính nước tiểu bằng vài giọt Na, thêm cho đủ 1000ml bằng nước cất. Đemso sánh với mẫu PSP.

Bình thường: PSP bài tiết sau 15 phút ít nhất là 15% và sau 70 phút ít nhất là 55%.

Suy thận: PSP bài tiết giảm đi. Nếu bài tiết giảm ½ thì urê máu tăng cao, nếu bài tiết rất ít, urê máu thường quá cao, trên 2g/lít. Khi đường tiết niệu bị tắc thì thời gian bài tiết PSP bị chậm hoặc không bài tiết ra được.

Phương pháp này hay áp dụng vì dễ thực hiện vàít độc.

Phương pháp xanh Metylen:

Trong phương pháp thăm dò bài tiếtchất màu, có thể dùng xanh metylen 1/120 tiêm 1ml vào tĩnh mạch. Sau đó soi bàng quang để quan sát thời gian bài tiết xanh metylen ra nước tiểu của từng bên thận. Nếu không soi được thì thông bàng quang lấy nước tiểu, nước tiểu có xanh metylen sẽ có màu xanh.

Bình thường: 30 phút sau nước tiểu có màu xanh. Giờ thứ 3-4 xanh nhất. Sau 48 giờ xanh hết.

Bệnh lý: Bài tiết kéo dài và chậm trong viêm thận kẽ.

Bài tiết sớm và nhiều trong viêm thận bán cấp.

Ứ nước tiểu bể thận: Thời gian bài tiết cũng chậm hoặc bị tắc hẳn.

Hai phương pháp này có thể bị sai lạc kết quả vì liều lượng không đúng, nhất là trong trường hợp có cản trở trong đường tiết niệu làm cho các chất đóbài tiết chậm và ít đi: sỏi thận niệu quản, tiền liệt tuyến to…

Diodrast và PAG là hai chất người ta thấy hầu như biến mất trong máu tĩnh mạch sau khi đã qua thận. Ởtĩnh mạch thận, chúng chỉ còn tối đa 10% so với trong máu động mạch thận.

Cách làm:

Dùng dung dịch PAH 20% tiêm nhỏ giọt tĩnh mạch để giữ cho đậm độ trong huyết tương được hằng định, không cao quá 50mg/l. có thể cho uống6g PAH trong 300ml nước, nhưng không tốt bằng.

Kết quả:

Bình thường: Độ lọc PAH là 600ml/phút ± 200. lưu lượng máu qua thận 1200ml/phút, bằng ¼ lượng tim.

Bệnh lý: Nếu độ lọc dưới 400ml/phút là suy thận hoặc tốc độ tuần hoàn giảm. Muốn đánh giá tốc độ tuần hoàn thận thì ống thận phải hoàn toàn bình thườngmới có giá trị.

Lưu lượng máu qua thận giảm: Hẹp động mạch thận, suy tuần hoàn, viêm thận mạn…

Thăm dò từng thận

Muốn có thái độ xử trí đúng đắn phải thăm dò từng bên. Thường áp dụng mấy phương pháp sau đây:

Bài tiết chất màu:

Lấy nước tiểu riêng từng thận: Phải đưa ống thông vào từng thậnqua máy soi bàng quang.

Chụp thận có chất cản quang qua đường tĩnh mạch. Dùng iot phóng xạ (I 123).

Hai phương pháp trên đã nói tới. Dươi đây chỉ nói đến phương pháp dùngI 123. đó là phương pháp có giá trị nhất, áp dụng phổ biến ở nhiều nước. Ở nước ta hiện nay chưa áp dụng.

Kết quả: Kết quả được biểu diễn bằng một đường cong parabon.

Bình thường: Đường biểu diễn của thận có 3 giai đoạn.

OA: giai đoạn vào động mạch thận: 2-4 phút.

AB: giai đoạn vào nhu mô thận: 3 phút.

BC: giai đoạn bài tiết: 5 – 8phút.

Đường biểu diễn của máu là đường cong hypecbon, thời gian5-7 phút

AB kéo dài: Các bệnh về mạch thận nhưhẹp, tắc động mạch thận.

AB kéo dài: Các bệnh suy thận như viêm cầu thận, viêm đài bểthận mạn tính làm suy thận. BC kéo dài: các bệnh làm tắc đường tiết niệu như sỏi, lao.

Vấn đề chọn lọc các phương pháp, khó mà đề ra được một công thức nhất định. Tuỳ theo tình hình thực tế, tuỳ theo điều kiện hoàn cảnh mà áp dụng phương pháp nào cho thích hợp.

Thăm dò chức năng toàn bộ:

Đo urê máu và độ lọc Vanslyke.

Tỷ lệ các chất điện giải trong máu.

Thăm dò chức năng cầu thận:

Độ lọc inulin.

Độ lọc manitol.

Độ lọc creatin nội sinh

Thăm dò chức năng ống thận:

Tính chất thuỳ sau tuyến yên.

Bài tiết PSP.

Nghiệm pháp Vohar.

Đo tỷ trọng nước tiểu theo phương pháp Zimmiski 3 giờ đo một lần. Thăm dò từng thận riêng rẻ.

Lấy nước tiểu từng bên.

Chụp thận có chất cản quang qua tĩnh mạch.

Thành viên chúng tôi

Độ Lọc Cầu Thận Ước Tính (Egfr) Là Gì?

Chỉ Số Creatinine 1.35 Có Phải Suy Thận Độ 3A? Điều Trị Thế Nào?

Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Biến Đổi Mức Lọc Cầu Thận Trước Và Sau Ghép Đo Bằng Xạ Hình Chức Năng Thận Với Một Số Yếu Tố, Chỉ Số Trước Ghép

Ý Nghĩa Chỉ Số Creatinin Bình Thường

Nguy Cơ Tái Phát Sỏi Thận Do Dùng Thuốc Bổ Sung Canxi

Thăm Dò Chức Năng Tuyến Vỏ Thượng Thận

Chế Độ Dinh Dưỡng Bổ Thận

Đau Thận Trái Nên Làm Gì ? Đây Có Phải Là Dấu Hiệu Suy Thận Giai Đoạn Đầu ?

Giãn Đài Bể Thận Trái: Nguyên Nhân, Chi Phí Mổ, Nên Ăn Gì?

Tìm Hiểu Về Tuyến Thượng Thận

Kiểm Tra Ngay Tuyến Thượng Thận Nếu Bạn Thấy Có Những Dấu Hiệu Sau

SẢN XUẤT

Những hormon chính của tuyến vỏ thượng thận

GLUCOCORTICOID (tác dụng chủ yếu tới chuyển hoá của glucose và protein):

Cortisol (hydrocortison, hợp chất F).

Cortison (hợp chất E)

MINERALOCORTICOID HOẶC KHOÁNG CORTICOID (tác dụng chủ yếu tới bài tiết Na 4 và K 4):

Aldosteron (electrocortin)

Desoxycorticosteron (desoxycorton, DOCA, hợp chất A).

Corticosteron (hợp chất B).

ANDROGEN:

Dehydro-epiandrosteron (DEA, DHEA).

Androstenedion

CÁC ESTROGEN (bình thường rất ít tác động)

Sinh tổng hợp các hormon vỏ thượng thận cần đến một số lượng enzym nhất định. Thiếu hụt enzym 21-hydroxylase sẽ dẫn tới tăng sản tuyến vỏ thượng thận bẩm sinh, và là kết quả của tăng bài tiết ACTH (xem: hội chứng sinh dục – thượng thận bẩm sinh). Mặt khác, chất metyrapon (Metopyrone) có tác dụng ức chế hoạt động của 11-beta- hydroxylase là enzym cần thiết cho tổng hợp Do đó metopypone được sử dụng trong thử nghiệm (test) kích thích bài tiết ACTH (giảm tạm thời cortisol huyết tướng gây ra bởi metyrapon sẽ kích thích bài tiết ACTH)

CHUYỂN VẬN:

Cortisol được chuyển vận trong huyết tương một phần nhỏ dưới dạng tự do (có hoạt tính sinh học) còn một phần lớn thì liên kết với một protein đặc biệt gọi là transcortin hoặc CBG (tiếng Anh: Cortisol- Binding Globulin -Globulin gắn cortisol). Hàm lượng của CBG trong huyết tương bình thường là 30-42 mg/1; hàm lượng này tăng lên trong trường hợp ngấm estrogen và có thai, và giảm trong những trường hợp xơ gan, hội chứng thận hư, và đa u tuỷ xương.

Khi hàm lượng CBG trong huyết tương tăng lên, thì bộ phận cortisol gắn với protein này cũng tăng theo; trong khi đó thì hàm lượng cortisol tự do trong huyết tương lại giảm xuống, từ đó gây ra kích thích bài tiết ACTH kéo dài tới khi sự cân bằng mới giữa cortisol tự do và cortisol gắn với CBG được tái lập.

Aldosteron trong huyết tương: chỉ có một phần nhỏ gắn với CHUYỂN HOÁ VÀ BÀI TIẾT

Các glucocorticoid: cortisol được chuyển hoá ở trong gan, và các dẫn xuất của quá trình chuyển hoá ở đây được liên kết với acid glucuronic, một phần của cortisol được chuyển thành cortison.

Mineralocorticoid (khoáng corticoid): khoảng 75% aldosteron bất hoạt khi lần đầu tiên được chuyển qua gan. Có từ 7 đến 15% aldosteron được bài tiết ra nước tiểu dưới dạng liên kết với acid glucuronic.

Androgen: dehydro-epiandrosteron là tiền chất chính của những chất 17-cetosteroid trong nước tiểu: ở phụ nữ, toàn bộ những chất 17- cetosteroid bài tiết ra nước tiểu là từ tuyến thượng thận. Còn ở nam giới thì 2/3 lượng các chất này được bài tiết theo nước tiểu có nguồn gốc từ tuyến thượng thận và 1/3 còn lại có nguồn gốc từ tinh hoàn.

TÁC DỤNG VÀ ĐIỀU HOÀ

Việc phân biệt các hormon của tuyến thượng thận thành hai loại glucocorticoid và mineralocorticoid không có tính chất tuyệt đôi, vì trong thực tế, phần lớn những glucocorticoid cũng có hiệu quả của mineralocorticoid và ngược lại.

+ Làm tăng đường huyết và tăng tổng hợp glucose ở gan.

+ Làm tăng quá trình dị hoá protein.

+ Kích thích chuyển hoá lipid ở gan.

+ Làm giảm tái hấp thu các muối urat ở ống thận

+ Gây ra tiêu (làm tan) các lympho bào T, cắc tế bào lympho nhỏ, và bạch cầu hạt ưa acid.

+ ức chế tuyến yên bài tiết ACTH. Mặt khác ACTH lại có tác dụng kích thích tuyến thượng thận bài tiết ra glucocorticoid (quá trình này gọi là điều hoà trợ động tuyến yên-thượng thận hoặc điều hoà phản hồi tuyến yên-tuyến thượng thận).

Mineralocorticoid (corticoid khoáng, ví dụ aldosteron): có các tác dụng: + Làm tăng tái hấp thu các ion Na+ và Cl- ở các ống thận.

+ Làm tăng bài tiết Kali.

+ Tác động tới trao đổi giữa Kali nội tế bào với Natri ngoại tế bào.

+ Duy trì huyết áp động mạch và thể tích dịch ngoài tế bào.

+ Angiotensin II (hệ thống rennin-angiotensin) và tăng kali huyết có tác dụng kích thích bài tiết các mineralocorticoid. Ngược lại, giảm kali huyết sẽ ức chế bài tiết corticoid này.

+ Kích thích sự xuất hiện hoặc duy trì các đặc điểm giới tính thứ phát.

+ ACTH (chứ không phải gonadostimulin) kích thích tuyến thượng thận bài tiết các androgen.

NHỮNG TEST CHỨC NĂNG CỦA GLUCOCORTICOID

NHỊP NGÀY ĐÊM: hàm lượng trong huyết tương của những hormon vỏ thượng thận biến động trong chu kỳ 24 giờ, và tuỳ theo đối tượng ở tư thế đứng hoặc nằm.

HÀM LƯỢNG CỦA CORTISOL (HỢP CHẤT F) TRONG HUYẾT TƯƠNG: cortisol gắn với một protein của huyết tương, có tên là transcortin hoặc CBG. Hàm lượng cortisol này cao nhất vào khoảng 6 giờ sáng và thấp nhất vào nửa đêm (chu kỳ ngày đêm).

Tăng hàm lượng cortisol (định lượng vào lúc 8 giờ sáng): trong những trường hợp: ưu năng vỏ thượng thận, bệnh Cushing (mất nhịp ngày đêm với hàm lượng bằng hoặc cao nhất vào lúc 20 giờ hoặc 8 giờ tối), ngấm estrogen và có thai (do tăng hàm lượng của protein vận chuyến CBG).

Giảm hàm lượng cortisol (định lượng vào 8 giờ sáng): thấy trong trường hợp: nhược năng tuyến vỏ thượng thận, suy tuyến vỏ thượng thận mạn tính (bệnh Addison) và suy vỏ thượng thận cấp tính (hàm lượng suy sụp).

CORTISOL TỰ DO TRONG NƯỚC TIỂU (FLU): phản ảnh hàm lượng cortisol tự do trong huyết tương. Cortisol tự do trong nước tiểu được định lượng nhằm theo dõi hiệu quả điều trị bệnh Addison và hội chứng Cushing. Hàm lượng bình thường là từ 30 đến 40 μg/24 giờ.

ĐỊNH LƯỢNG 17-CETOSTEROID (17-KCS) TRONG NƯỚC TIỂU: đây là những sản phẩm chuyển hoá của các steroid được bài tiết theo nước tiêu, ơ nam giới thì 2/3 hàm lượng có nguồn gốc từ tuyến thượng thận và 1/3 có nguồn gốc từ tinh hoàn, nhưng ở nữ giới thì toàn bộ có nguồn gốc từ tuyến thượng thận. Các 17-KCS được định lượng trong nước tiểu thu thập trong 24 giờ bằng phương pháp Zimmerman hoặc bằng sắc ký khí.

ĐỊNH LƯỢNG 17-HYDROXYCORTICOSTEROID TRONG NƯỚC TIỂU (17-OH): những chất 17- hydroxycorticosteroid trong nước tiểu bao gồm cortisol, cortison, 11-desoxycortisol, tetrahydrocortisol, tetrahydrocortison. Những chất này được định lượng trong nước tiểu 24 giờ, bằng phương pháp Porter và Silber.

ĐỊNH LƯỢNG MỨC BÀI TIẾT CORTISOL: là phương pháp phức tạp và khó khăn. Người ta tiêm cortisol đánh dấu bằng chất đồng vị phóng xạ, rồi đo mức bài tiết bằng kỹ thuật pha loãng chất đồng vị in vivo.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP TUYẾN THƯỢNG THẬN BẰNG ACTH (TEST THORN): dùng để đo mức dự trữ glucocorticoid của vỏ thượng thận. Người ta truyền tĩnh mạch ACTH tổng hợp (Synacthene) (trong vòng 4, 8, hoặc 24 giờ), và định lượng cortisol huyết và các steroid trong nước tiểu trước và sau khi truyền thuốc nói trên. Trong test phát hiện nhanh, người ta tiêm bắp thịt một chế phẩm ACTH chậm, và định lượng cortisol huyết trước khi tiêm và 1 giờ sau khi tiêm.

Đáp ứng dương tính binh thường , hàm lượng cơ bản cortisol trong huyết tương và mức bài tiết 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu đều tăng. Ngoài ra, còn thấy giảm bạch cầu hạt ưa

Đáp ứng dương tính nhưng muộn, cần phải làm lại test trong 2-3 ngày tiếp theo , suy tuyến vỏ thượng thận thứ phát (nguồn gốc dưới đồi thị- tuyến yên), hoặc nhược năng tuyến yên.

Không có đáp ứng hoặc đáp ứng yếu: suy vỏ thượng thận nguyên phát.

Tăng cao nhất 17-cetosteroid trong nước tiểu: thấy trong hội chứng sinh dục-thượng thận (tăng sản tuyến thượng thận).

Tiêm ACTH bình thường sẽ làm tăng hàm lượng trong huyết tương của desoxycortisol (hợp chất S) và của 17-hydroxyprogesteron (17-OHP) lên gấp 3 lần; những chất này là các hợp chất trung gian trên con đường sinh tổng hợp của các glucocorticoid, cũng như của pgnanetriol nước tiểu (sản phẩm chuyên hoá của 17-OHP). Hàm lượng cơ bản của những hợp chất này tăng lên quá 3 lần sau khi tiêm ACTH được coi như dấu hiệu về thiếu hụt enzym 21- hoặc 11-hydroxylase.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH GIÁN TIẾP BÀI TIẾT ACTH NỘI SINH BẰNG METYRAPON (Metopyrone): thử nghiệm này cho phép khảo sát chức năng của trục dưới đồi thị-tuyến yên – thượng thận (với điều kiện là tuyến vỏ thượng thận còn khả năng đáp ứng với kích thích của ACTH). Metyrapon có tác dụng ức chế enzym 11-hydroxylase và kìm hãm sự chuyển đổi 11-desoxycortisol (hợp chất S) thành cortisol (hợp chất F). Giảm cortisol huyết có tác dụng kích thích tuyến yên bài tiết ACTH, nhưng sản xuất cortisol thì vẫn bị kìm hãm bởi metyrapon do đó hàm lượng hợp chất s trong huyết thanh cao (hợp chất này không có các tác dụng của glucocorticoid).

Thông thường người ta cho người thử sử dụng 750 mg metyrapone cứ 4 giờ một lần trong vòng 24 giờ và đo hàm lượng cortisol và 11-desoxycortisol trong huyết tương và hàm lượng 17-hydroxycorticoid trong nước tiểu. Hàm lượng các chất này tăng lên trong trường hợp trục dưới đồi thị-tuyến yên đáp ứng bình thường. Tuy nhiên, thử nghiệm sẽ sai lệch nếu đối tượng đang sử dụng glucocorticoid.

THỬ NGHIỆM KÍCH THÍCH BANG CORTICOLIBERIN (CRF): (xem: bệnh Addison).

THỬ NGHIỆM KÌM HÃM BẰNG DEXAMETHASON: chủ yếu dùng để phân biệt trường hợp tăng bài tiết xảy ra do tăng sản tuyến thượng thận (đáp ứng dương tính) với tăng bài tiết do u tuyến thượng thận (đáp ứng âm tính). Nguyên tắc của thử nghiệm như sau: tăng hàm lượng glucocorticoid trong huyết tương có tác dụng kìm hãm bài tiết ACTH, từ đó lại dẫn tới giảm bài tiết chính các glucocorticoid (điều hoà trợ động hoặc điều hoà phản hồi tuyến yên-thượng thận). Để làm thử nghiệm, người ta cho người thử sử dụng một glucocorticoid mạnh (dexamethason) và đánh giá hiệu quả đối với cortisol huyết hoặc 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu.

Thử nghiệm kìm hãm “nhanh” (dùng để phát hiện): cho đối tượng sử dụng 1 mg dexamethason buổi tố”i hôm trước, vào lúc đi ngủ rồi định lượng cortisol huyết vào sáng sớm hôm sau.

Thử nghiệm kìm hãm “chậm”: cho đối tượng sử dụng dexamethason 3 mg/ngày, từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 7, và thu nước tiểu từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 7 để tìm đáp ứng:

Đáp ứng dương tính: bình thường các 17-hydroxycorticosteroid trong nước tiểu và cortisol huyết đều giảm 50% (kìm hãm bình thường).

Trong trường hợp tăng sản tuyến thượng thận: đáp ứng dương tính chỉ xảy ra khi cho người thử sử dụng liều cao hơn, tới 8 mg/ ngày trong 3 ngày liền.

Trong trường hợp u tuyến thượng thận và hội chứng Cushing do bất cứ nguyên nhân nào: đáp ứng âm tính hoặc kìm hãm không hoàn toàn. Với test kìm hãm “mạnh” (cho sử dụng 2 mg cứ 6 giờ một lần trong 24 giờ) mà không có kìm hãm thì có nghĩa là đổì tượng có u lành tuyến vỏ thượng thận, trong khi mức kìm hãm một phần hoặc toàn bộ là dấu hiệu của bệnh

TEST QUÁ TẢI NƯỚC: đã bỏ không thực hiện.

NHỮNG TEST CHỨC NĂNG CỦA MINERALOCORTICOID (KHOÁNG CORTICOID)

ĐO HÀM LƯỢNG ALDOSTERON TRONG HUYẾT TƯƠNG: cho bệnh nhân nằm nghỉ trong 2 giờ rồi lấy mẫu máu; trước đó ít nhất trong vòng 2 tuần, bệnh nhân ăn mặn bình thường (chế độ ăn có muối bình thường) và không sử dụng thuốc lợi tiểu. Hàm lượng aldosteron tăng rõ rệt trong trường hợp tăng tiết aldosteron.

ĐỊNH LƯỢNG ALDOSTERON VÀ SẢN PHẨM CHUYỂN HÓA CỦA CHẤT NÀY TRONG NƯỚC TIỂU: kết quả cho các giá trị tăng hơn bình thường trong trường hợp tăng bài tiết aldosteron nguyên phát và thứ phát.

TEST GIÁN TIẾP (định lượng kali huyết): nếu một bệnh nhân ăn mặn bình thường mà thấy giảm kali huyết kết hợp với tăng calci niệu, thì vế nguyên tắc, bệnh nhân này bị chứng tăng bài tiết aldosteron. Tăng kali huyết gặp trong trường hợp giảm bài tiết aldosteron. Tuy nhiên giảm bài tiết aldosteron thường hiếm khi đơn độc.

TEST KÍCH THÍCH BẰNG CHẾ ĐỘ KHÔNG ĂN MUỐI: chế độ ăn không muối (mức thu nhận hàng ngày vào cơ thể thấp hơn 10 mEq Natri), kéo dài trong 3- 5 ngày sẽ có tác dụng kích thích bài tiết aldosteron làm cho hàm lượng hormon này trong huyết thanh tăng lên rõ rệt. Hàm lượng aldosteron vẫn còn tiếp tục tăng 2-3 giờ sau khi đối tượng chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng. Cũng có thể kích thích bài tiết aldosteron bằng cách cho sử dụng Furosemid (40-80 mg).

THỬ NGHIỆM KÌM HÃM BẰNG DEXAMETHASON: cho bệnh nhân ăn chế độ có muối bình thường, nếu cho sử dụng dexamethasòn thì bình thường sẽ ức chế tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron, do đó hàm lượng chất này trong huyết tương và trong nước tiểu sẽ giảm xuống. Nếu đáp ứng với thử nghiệm là âm tính thì đó là bằng chứng tăng bài tiết aldosteron nguyên phát.

ĐO HOẠT TÍNH RENIN TRONG HUYẾT TƯƠNG: hoạt tính này giảm trong trường hợp tăng tiết aldosteron nguyên phát, và tăng trong trường hợp tăng tiết aldosteron thứ phát.

TEST KÌM HÃM BẰNG cách truyền dung dịch MUỐI sinh lý (THỬ NGHIỆM QUÁ TẢI NATRI): truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương (9g NaCl/lít) với tốc độ 500 ml/giờ trong vòng 4 giờ. Bình thường, do tăng thể tích máu nên hoạt tính renin trong huyết tương ở máu tĩnh mạch sẽ giảm xuông và hàm lượng aldosteron trong huyết tương cũng giảm theo.

Trong trường hợp tăng tiết aldosteron thứ phát thì ở tình trạng khởi đầu (trước khi làm test), hoạt tính renin huyết tương và hàm lượng aldosteron cao. Sau khi truyền dung dịch muối thì hoạt tính renin huyết tương giảm và aldosteron huyết cũng giảm xuống dưới 100 ng/1 (kìm hãm).

Trong trường hợp tăng tiết aldosteron nguyên phát, thì ở tình trạng khởi đầu hoạt tính renin huyết tương suy giảm trong khi aldosteron huyết lại cao. Sau khi tuyền dung dịch muối, hoạt tính renin huyết tương không thay đổi trong khi aldosteron huyết giữ nguyên ở mức trên 100 ng/1 (không kìm hãm hoặc kìm hãm không đầy đủ).

Test quá tải muối chống chỉ định trong trường hợp suy tim hoặc suy thận (tăng thể tích máu nhanh chóng sẽ gây nguy hiểm cho bệnh nhân).

HỆ THỐNG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

RENIN: những tiểu động mạch đến của những tiểu cầu thận có một hệ thống những tế bào bao xung quanh, tạo nên bộ máy cận cuộn mao mạch hoặc cận chùm mao mạch của tiểu cầu thận, những tế bào nói trên có khả năng giải phóng ra renin tích chứa trong bào tương của chúng dưới dạng hạt. Bộ máy cận cuộn mao mạch cảm nhận được những biến động của huyết áp trong các tiểu động mạch, và từ đó điều hoà sự bài tiết renin như sau: nếu thể tích lưu lượng máu ở các tiểu động mạch đến của tiểu cầu thận giảm xuống, thì sẽ kích thích các tế bào của bộ máy cận cuộn mao mạch tiết ra renin và ngược lại.

ANGIOTENSIN: angiotensinogen là tiền chất của angiotensin, được tổng hợp bởi tế bào gan và được chuyển đổi thành angiotensin I (bất hoạt) khi có sự hiện diện của renin. Angiotensin I lại chuyển đổi thành angiotensin II (hoạt tác) nhờ sự xúc tác của enzym chuyển đổi angiotensin. Enzym (men) này (gọi ngắn gọn là enzym chuyển đổi) có mặt trong nhiều loại mô và trong huyết tương của máu.

ALDOSTERON: angiotensin II có tác dụng kích thích tuyến vỏ thượng thận bài tiết ra aldosteron. Bài tiết aldosteron tăng lên sẽ làm cho cơ thể giữ lại nước và muối natri và làm tăng huyết áp động mạch. Một số thuốc có tác dụng ức chế sự kết gắn enzym này, và như vậy gián tiếp ức chế sản xuất aldosteron (xem: thuốc ức chế men chuyển).

Tăng Cường Chức Năng Thận: Làm Cách Nào Để Thận Luôn Khỏe Mạnh?

Suy Thận Có Con Được Không? Làm Gì Để Tăng Khả Năng Có Con?

Cây Râu Mèo Tăng Cường Chức Năng Thận Hiệu Quả

Các Thực Phẩm Và Chất Dinh Dưỡng Tăng Cường Chức Năng Tuyến Thượng Thận

5 Thực Phẩm Bổ Thận, Bổ Máu, Tăng Sinh Lực Tốt Nhất: Người Muốn Thận Khỏe Không Nên Bỏ Qua

Khoa Thăm Dò Chức Năng

Các Kỹ Thuật Thăm Dò Chức Năng Của Bộ Môn Sinh Lý Học

Giải Phẫu Các Đôi Dây Thần Kinh Sọ: Tế Bào Vị Trí Kích Thước Đặc Điểm Chức Năng

Rối Loạn Thần Kinh Chức Năng: Nguyên Nhân, Chẩn Đoán Và Cách Ngừa

Rối Loạn Thần Kinh Thực Vật Có Chữa Được Không?

Rối Loạn Thần Kinh Thực Vật Do Đâu?

Tổng số nhân lực: 17

Tổng số bác sỹ: 07

Tổng số điều dưỡng: 09 (03 cử nhân + 06 điều dưỡng)

Hộ lý: 01.

1. CHỨC NĂNG NHIỆM VỤ

Khoa Thăm dò chức năng bệnh viện Châm cứu trung ương được thành lập ngày 12/07/1996 theo quyết định số 1247/QĐ-BYT.

Chức năng:

Là khoa cận lâm sàng thực hiện các kỹ thuật chẩn đoán của y học hiện đại để chẩn đoán các rối loạn về chức năng của hệ thống các cơ quan trong cơ thể.

Nhiệm vụ:

Thăm dò chẩn đoán các chức năng sinh lý và các rối loạn bệnh lý để phục vụ công tác khám chữa bệnh cho bệnh nhân.

Điều trị cho các bệnh nhân ngoại trú.

Tham gia công tác nghiên cứu khoa học.

Tham gia công tác đào tạo và chỉ đạo tuyến.

2. HOẠT ĐỘNG CHUYÊN MÔN

Để đáp ứng thực hiện những chức năng và nhiệm vụ trên, khoa Thăm dò chức năng được trang bị nhiều máy móc thiết bị hiện đại, chẩn đoán chuyên dụng kỹ thuật cao của y học hiện đại

PHẦN THĂM DÒ CHỨC NĂNG

A. ĐIỆN CƠ ĐỒ (EMG)

Máy điện cơ dùng để đo tốc độ dẫn truyền thần kinh của các dây thần kinh ngoại vi: nhằm phát hiện tổn thương dẫn truyền kiểu tổn thương Myelin của các dây thần kinh ngoại vi phát hiện các block dẫn truyền chèn ép rễ dây thần kinh và vị trí tổn thương của dây thần kinh. Ví dụ: tổn thương của các dây thần kinh trụ, thần kinh giữa, thần kinh quay, thần kinh hông to, thần kinh chày, thần kinh mác… thường gặp trong các bệnh lý như:

+ H/c Guillaine-Barré.

+ H/c ống cổ tay

+ Viêm đa dây thần kinh hủy Myelin

+ Viêm đa dây thần kinh thể tổn thương sợi trục đơn thuần

+ Bệnh lý có tổn thương đa rễ thần kinh

+ Các trường hợp chèn ép rễ thần kinh (thoát vị đĩa đệm, thoái hóa cột sống…)

Đo phản xạ Blink:

Thăm khám, đánh giá phát hiện tổn thương và mức độ hồi phục sự dẫn truyền thần kinh của dây thần kinh số VII, tổn thương thực thể nhân dây V.

Điện cơ kim

Đánh giá tình trạng của cơ thông qua các hình ảnh đặc hiệu thường gặp trong các bệnh lý:

+ Tổn thương teo cơ do nguyên nhân thần kinh.

+ Tổn thương thoái hóa thần kinh.

+ Tổn thương teo cơ do bệnh lý sợi cơ.

B. ĐIỆN NÃO ĐỒ (EEG)

Các bệnh lý có tổn thương thực thể não như: chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não, các bệnh lý nhiễm trùng, nhiễm độc não.

Các bệnh lý do rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương như cơn Migraine qua một số dấu hiệu gợi ý (đau đầu, mất thị giác…),rối loạn tuần hoàn não, rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, bại não…

EEG giúp phát hiện sớm và định hướng chẩn đoán những tổn thương có dấu hiệu choán chỗ trong hộp sọ như u, apxe vùng vỏ não, những tổn thương nhỏ dạng ổ khuyết như cơn thiếu máu não thoáng qua.

Kết hợp với lâm sàng, điện não có giá trị chẩn đoán xác định cơn động kinh cục bộ, động kinh cơn toàn thể, theo dõi tiến triển điều trị , đáp ứng lâm sàng và điều chỉnh thuốc cho phù hợp.

C. ĐO LƯU HUYẾT NÃO, LƯU HUYẾT CHI (REG)

Bằng việc ghi lại những thay đổi điện trở của não từ thành mạch máu mỗi lần mạch đập, qua phần mềm tính toán xử lý số liệu, cho chúng ta biết tình trạng mạch máu não và lưu lượng tuần hoàn máu não.

+ Đau đầu mạn tính

+ H/c Raynaud

+ Các chứng tê bì đầu chi hay lạnh tứ chi.

D. ĐIỆN TIM – ĐIỆN TIM GẮNG SỨC (ECG)

Việc ghi lại những tín hiệu điện do nút xoang của tim phát ra qua các điện cực trước tim và các điện cực chi cho hình ảnh của sóng điện tim, giúp thăm dò chức năng hoạt động của tim từ đó định hướng chẩn đoán các bệnh lý như:

+ Nhịp tim không đều, rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất hoặc block nhĩ-thất

+ Bệnh về mạch vành

+ Bệnh về cơ tim

Khi các bệnh lý tim mạch không có tính chất thường xuyên thì nghiệm pháp vận động gắng sức trong quá trình ghi điện tim sẽ giúp cho việc chẩn đoán, thăm dò chính xác hơn.

E. ĐO THÍNH LỰC ĐỒ.

Với việc phát ra các tần số sóng âm thanh khác nhau ở ngưỡng nghe kết hợp với sự hợp tác của bệnh nhân, đo từ ngưỡng thấp nhất cho tới ngưỡng cao nhất sẽ cho chúng ta các chỉ số về ngưỡng nghe, qua đó thăm dò, đánh giá được các mức độ điếc đối với bệnh nhân.

Đồng thời việc phát các sóng âm thanh cả bằng đường khí và bằng đường xương sẽ giúp thăm dò được các kiểu tổn thương, bộ phận tổn thương trong hệ thống thính giác.

F. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ

Khoa Thăm dò chức năng có các trang thiết bị hiện đại đáp ứng được các yêu cầu điều trị, có các buồng khám bệnh và điều trị khang trang sạch đẹp đầy đủ tiện nghi, với đội ngũ bác sỹ và điều dưỡng được đào tạo có trình độ chuyên môn cao, phục vụ bệnh nhân tận tình chu đáo.

Khoa có nhiều máy móc hiện đại phục vụ cho công tác điều trị bệnh đạt hiệu quả cao như:

Máy điện châm PG8 của Nhật

Máy điều trị sóng xung kích: RADIALSPEC của Mỹ

Máy kéo giãn cột sống của Australia và Mỹ

Máy xoa bóp hơi toàn thân: DS MAREF MARK III Plus MK 300

Đèn điều trị hồng ngoại

Phòng cấy chỉ hiện đại

Các thủ thuật điều trị được thực hiện tại khoa Thăm dò chức năng Điện châm

Thủy châm

Xoa bóp bấm huyệt bằng tay

Điều trị bằng tia hồng ngoại

Xoa bóp bằng máy xoa bóp hơi

Điều trị bằng sóng xung kích

Kéo giãn cột sống cổ, thắt lưng

Xông hơi thuốc y học cổ truyền

Ngâm bồn thuốc y học cổ truyền

Cấy chỉ catgut.

* Email: thamdochucnangbvcc49@gmail.com

Hệ Thống Thần Kinh Tự Trị(Hệ Thần Kinh Thực Vật)

Nhân Sâm Hạt Sen Điều Tiết Các Chức Năng Của Hệ Thống Thần Kinh

Tổng Quan Hệ Thần Kinh Người

Chức Năng Cảm Giác Của Hệ Thần Kinh

Giải Bài Tập Sinh Học 8 Bài 48: Hệ Thần Kinh Sinh Dưỡng

🌟 Home
🌟 Top