Top #10 ❤️ Rối Loạn Chức Năng Tiểu Cầu Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 9/2022 ❣️ Top Trend | Theindochinaproject.com

Bệnh Rối Loạn Chức Năng Tiểu Cầu

Tìm Hiểu Về Cấu Trúc Và Chức Năng Của Tiểu Cầu

Tiểu Cầu: Nguồn Gốc, Cấu Trúc Và Cách Đánh Giá Chức Năng

Chức Năng Nhiệm Vụ Ubnd Huyện

Chức Năng, Nhiệm Vụ, Quyền Hạn Của Hđnd, Ubnd Huyện Trang Điện Tử Huyện Thường Xuân

Cách Chơi Bài Uno Cực Hay Cho Những Người Mới Bắt Đầu

Rối loạn chức năng tiểu cầu là bệnh lý do bất thường các glycoprotein (GP), hạt, men hoặc receptor của tiểu cầu… dẫn đến bất thường các chức năng dính, ngưng tập, giải phóng và hoạt tính tiền đông máu của tiểu cầu.

Tùy theo nguyên nhân gây bất thường chức năng tiểu cầu, có các nhóm sau:

Rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh: Có 5 nhóm nguyên nhân chính:

a. Do bất thường glycoprotein (GP):

Hội chứng Bernard – Aldrich.

Bệnh suy nhược tiểu cầu Granzmann.

Bệnh von-Willebrand thể tiểu cầu.

b. Do bất thường tương tác khung – màng tế bào: Hội chứng Wiskott – Aldrich.

c. Do bất thường hạt tiểu cầu:

Thiếu hụt kho dự trữ δ.

Hội chứng tiểu cầu xám (thiếu hạt α).

Thiếu hụt kho dự trữ α, δ.

Bệnh rối loạn chức năng tiểu cầu Quebec (yếu tố V Quebec).

d. Do bất thường hoạt tính tiền đông máu của tiểu cầu.

e. Do bất thường receptor hoạt hóa, dẫn truyền tín hiệu và hiện tượng tiết của tiểu cầu.

Bất thường receptor, dẫn truyền tín hiệu hoạt hóa đặc hiệu.

Bất thường chuyển hóa acid arachidonic và sản xuất thromboxan.

Bất thường phopholipase C, Gaq, huy động và đáp ứng

Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải: Có các nhóm bệnh chính sau:

Rối loạn chức năng tiểu cầu trong các bệnh lý huyết học: Hội chứng tăng sinh tủy mạn tính, lơ xê mi cấp và mạn, hội chứng rối loạn sinh tủy…

Rối loạn chức năng tiểu cầu trong bệnh lý không phải huyết học: Tăng ure máu.

Rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc: Aspirin, dipyridamole, thuốc kháng viêm non – steroid, ticlopidine, clopidogrel, thuốc điều trị bệnh tim mạch (abciximab, eptifibatide…).

3. CHẨN ĐOÁN:

Đặc điểm chung:

a. Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng chung thường gặp là xuất huyết ở dưới da và niêm mạc như: Chảy máu chân răng, chảy máu mũi, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não, chảy máu sau nhổ răng, sau phẫu thuật… Hiếm gặp xuất huyết tiêu hóa hoặc chảy máu khớp.

b. Xét nghiệm:

Số lượng và hình thái tiểu cầu: Thường bình thường.

Thời gian máu chảy: Thường kéo dài.

Co cục máu đông: Co không hoàn toàn hoặc không co.

Phân tích chức năng tiểu cầu – PFA (platelet function analysis): Kéo dài.

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập (ADP, .): Giảm/không ngưng tập.

Di truyền-sinh học phân tử: Tùy từng thể bệnh mà có chỉ định xét nghiệm hợp lý để phát hiện những bất thường về NST, gen.

Đặc điểm của một số bệnh/ hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu.

Bảng 1: Đặc điểm một số bệnh/hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh

Hội chứng Bernard – Soulier

Di truyền lặn, NST thường.

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não.

– Số lượng tiểu cầu giảm.

– Tiểu cầu kích thước lớn (tiểu cầu khổng lồ).

– Thể tích khối tiểu cầu (PCT): Bình thường.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Cục máu: Co không hoàn toàn hoặc không co.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ Ristocetin: Không ngưng tập.

+ ADP, adrenalin, collagen: Bình thường (có thể tăng).

– Định lượng yếu tố von Willerbrand: Bình thường.

– Định lượng GPIb /IX /V tiểu cầu: Giảm hoặc không có.

Suy nhược tiểu cầu Glanzmann

Di truyền lặn (NTS số 17).

Thiếu GP IIb/IIIa làm cho tiểu cầu không gắn

được với fibrinogen, dẫn đến tiểu cầu không ngưng tập

với nhau được.

– Chảy máu mũi, chân

răng, xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa, tiểu đỏ, kinh nguyệt kéo dài, xuất huyết não, chảy máu sau phẫu thuật.

– Số lượng và hình thái tiểu cầu: Bình thường.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ ADP, epinephrine, thrombin, collagen, thromboxane A2: Giảm nặng hoặc không ngưng tập.

+ Ristocetin 0,5 mg/ml: Không ngưng tập

+ Ristocetin 1,5mg/ml: Bình thường

– Định lượng GP IIb/IIIa: Giảm.

Bệnh von – Willebrand thể tiểu cầu.

Di truyền trội, NST

thường.

Bất thường GPIb/IX

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da.

– Số lượng tiểu cầu: Có thể giảm.

– Kích thước tiểu cầu: Có thể lớn.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Yếu tố von – Willerbrand huyết tương: Giảm.

– Ngưng tập tiểu cầu với ristocetin (nồng độ thấp) và botrocetin: Tăng.

Hội chứng Wiskott – Aldrich

Di truyền lặn trên NST X

Bất thường GP

Sialophorin của tiểu cầu.

– Nhiễm trùng tái phát,

Eczema, có thể kèm theo bệnh ác tính (u lympho), lách to

Hội chứng tiểu cầu Quebec

Di truyền trội NST thường

Thiếu hụt multimerin, thrombospo din

– Chảy máu kéo dài sau chấn thương.

– Giảm số lượng tiểu cầu.

– Định lượng yếu tố V tiểu cầu giảm.

– Định lượng yếu tố V huyết tương bình thường.

Thiếu hụt kho dự trữ δ

Di truyền lặn trên

Thiếu hạt đặc (hạt d).

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

– Số lượng và hình thái tiểu cầu: Bình thường.

– Thời gian máu chảy: Có thể kéo dài.

xuất huyết dưới da.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ ADP, epinephrine, collagen: giảm hoặc không ngưng tập.

+ Thrombin: Không ngưng tập.

Hội chứng tiểu cầu xám

Di truyền lặn trên NST

thường.

Thiếu hạt a.

– Chảy máu mũi, chảy máu chân răng,

xuất huyết dưới da, lách to (có thể có).

– Số lượng tiểu cầu thường giảm.

– Thời gian máu chảy kéo dài.

– Tiểu cầu kích thước lớn, hình bầu dục, nhạt màu.

– Co cục máu: Co không hoàn toàn hoặc không co.

– PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với:

+ Collagen, thrombin: Giảm

+ADP, adrenalin: Bình thường hoặc giảm nhẹ.

Hiếm gặp, di truyền NST

thường.

Bất thường vi túi của tiểu cầu.

Chảy máu sau nhổ răng, sau phẫu thuật; phụ nữ rong kinh, chảy máu kéo dài sau sinh đẻ.

– Thời gian máu chảy: Bình thường.

– Định lượng yếu tố 3 tiểu cầu: Giảm.

Bảng 2: Đặc điểm một số bệnh/ hội chứng rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải

Bệnh lý Huyết học:

– Hội chứng tăng sinh tủy mạn tính.

– Lơ xê mi cấp, mạn.

– Hội chứng rối loạn sinh tủy.

– Đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm…

– Bất thường phóng thích và chuyển hóa acid arachidonic.

– Thiếu hụt kho dự trữ mắc phải.

– Bất thường receptor màng tiểu cầu…..

Điều trị bệnh chính và điều trị triệu chứng bằng truyền khối tiểu cầu đậm đặc.

Tăng ure máu.

Bất thường khả năng dình, ngưng tập và chế tiết của tiểu cầu.

Rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc

Ức chế men cyclo oxygenase

– Số lượng tiểu cầu bình thường.

– Thời gian máu chảy, PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Có thể bình thường, giảm hoặc không ngưng tập.

Dipyridamole

Khóa kênh dẫn của Adenosin.

– Số lượng tiểu cầu bình thường.

– Thời gian máu chảy, PFA: Kéo dài.

– Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Có thể bình thường, giảm hoặc không ngưng tập.

Thuốc kháng viêm không steroid

Ức chế men cyclooxygenase.

Ngưng tập tiểu cầu: Giảm/ không ngưng tập.

Ticlopidine, Clopidogrel

Kháng receptor của ADP trên màng tiểu cầu

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Giảm/không ngưng tập.

Thuốc điều trị bệnh tim mạch(Abciximab, Eptifibatide..

Ức chế GP IIb/IIIa tiểu cầu.

Ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập: Giảm hoặc không ngưng tập.

Ghi chú: GP (Glycoprotein); PFA (platelet function analysis): Xét nghiệm phân tích chức năng tiểu cầu.

4. ĐIỀU TRỊ:

– Không có phương pháp điều trị đặc hiệu, truyền khối tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.

Rối loạn chức năng tiểu cầu thứ phát: Loại bỏ nguyên nhân gây, điều trị bệnh chính (ví dụ: Suy thận, tăng ure máu: Lọc thận nhân tạo…).

+ Thuốc chống tiêu sợi huyết: Thường được chỉ định cho bênh nhân chảy máu chân răng, chảy máu sau nhổ răng. Tranexamic acid (transamin) 0,5-1,0 g/lần × 3-4 lần/ ngày (tiêm tĩnh mạch) hoặc dung dịch tranexamic acid (transamin) 5% × 10ml/ lần × 3 – 4 lần/ ngày (xúc miệng) đến khi cầm máu.

+ Dùng thuốc tránh thai nội tiết tố (để kiểm soát chảy máu kinh nguyệt quá nhiều).

+ Người bệnh sau đang có xuất huyết nặng và có kháng thể kháng tiểu cầu (do truyền khối tiểu cầu): điều trị bằng yếu tố VII hoạt hóa (liều dùng: 90 µ/kg x 3 liều, cách nhau 3 giờ; hoặc liều duy nhất 270 µ/kg, tiêm nhắc lại liều 90 µ/kg sau 6 giờ nếu vẫn chảy máu).

+ Bổ sung sắt: do chảy máu quá nhiều, kéo dài gây thiếu máu thiếu sắt .

– Các biện pháp khác:

+ Loại bỏ các nguyên nhân có khả năng gây chảy máu.

+ Không sử dụng các thuốc có ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu như: Aspirin, các thuốc chống viêm không steroid, heparin.

Chức Năng Của Tiểu Cầu Và Ý Nghĩa Của Các Chỉ Số

Chức Năng Của Tiểu Cầu Là Gì?

Đánh Giá Chức Năng Tiểu Cầu

Chức Năng Tổ Chức (Organizational Functions) Là Gì?

Quản Trị Học: Chức Năng Tổ Chức ( Hutech)

Tổng Quan Về Rối Loạn Tiểu Cầu

Chức Năng Của Tiểu Cầu

Tiểu Cầu Là Gì? Chức Năng Của Tiểu Cầu? Những Về Tiểu Cầu

Phân Tích Ca Lâm Sàng: Bất Thường Chức Năng Tiểu Cầu

Chuẩn Đoán Và Điều Trị Cho Xuất Huyết Giảm Tiểu Cầu Miễn Dịch

Các Bệnh Tiểu Cầu (Tiểu Cầu Suy Nhược, Loạn Chức Năng Tiểu Cầu)

Thrombopoietin chủ yếu được tổng hợp ở gan, kích thích tủy xương để tạo lên tế bào lớn, sau đó tiểu cầu được tạo nên từ tế bào chất của chúng. Tiểu cầu nếu không được sử dụng để tạo máu đông trong vòng 7 đến 10 ngày sẽ bị phá hủy. Khoảng 1/3 số lượng tiểu cầu được dự trữ trong lá lách. Số lượng tiểu cầu (số lượng tiểu cầu đang tuần hoàn trong máu) có thể giảm vào cuối thai kì ( giảm tiểu cầu mang thai) và tăng để đáp ứng viêm (tăng tiểu cầu thứ phát hoặc tăng tiểu cầu phản ứng). Cả hai tình trạng rối loạn trên đều không nguy hiểm, và người bị ảnh hưởng nhiều nhất cũng không bị vấn đề phát sinh thêm.

Rối loạn tiểu cầu bao gồm

Tăng tiểu cầu bất thường (tăng tiểu cầu nguyên phát và thứ phát)

Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia)

Suy giảm chức năng tiểu cầu

Bất kì rối loạn nào ở trên cũng có thể gây ra vấn đề với đông máu.

Đối với tăng tiểu cầu nguyên phát, tế bào tủy xương tạo tiểu cầu tự phát triển quá mức và tạo ra quá nhiều tiểu cầu. Số lượng tiểu cầu tăng lên thường gây đông máu quá mức, nhưng một số người lại bị chảy máu. Đôi khi bác sĩ sẽ kê aspirin để giảm nguy cơ đông máu bất thường, tuy nhiên thuốc làm giảm tiểu cầu cũng cần thiết.

Đối với tăng tiểu cầu thứ phát, một rối loạn bệnh lý khác kích thích tủy xương tạo ra quá nhiều tiểu cầu. Những rối loạn đó bao gồm nhiễm khuẩn, viêm mãn tính (chẳng hạn viêm khớp và viêm ruột), thiếu sát và một số bệnh ung thư. Số lượng tiểu cầu tăng lên thường không làm tăng nguy cơ đông máu quá mức hay chảy máu bất thường. Điều trị giảm tiểu cầu có thể không cần thiết, nhưng những vấn đề gây ra tăng tiểu cầu cần phải được điều trị.

Đối với giảm chức năng tiểu cầu, số lượng tiểu cầu không tăng hoặc giảm, nhưng tiểu cầu không hoạt động bình thường.

Triệu chứng của rối loạn tiểu cầu

Chậm đông máu có thể là dấu hiệu đầu tiên của giảm tiểu cầu hoặc suy giảm chức nawngtieeur cầu. Nhiều chấm đỏ nhỏ (ban xuất huyết) thường xuất hiện trên da vùng thấp của chân, và chấn thương nhẹ cũng có thể gây bầm tím (bầm máu). Lợi có thể chảy máu, và máu có thể xuất hiện ở phân hoặc nước tiểu. Kinh nguyệt hoặc chảy máu cam có thể khiến ra máu nhiều bất thường. Giảm tiểu cầu càng nặng thì triệu chứng càng nặng.

Những người bị tăng tiểu cầu có thể có cùng triệu chứng chảy máu với người bị giảm. Tuy nhiên, một số người lại có những triệu chứng do đông máu bất thường. Chân có thể sưng do cục máu đông ở tĩnh mạch chân, hoặc cảm thấy tê, yếu do cục máu đông trong não gây đột quỵ.

Chẩn đoán rối loạn tiểu cầu

Bác sĩ có thể chẩn đoán nhiều rối loạn tiểu cầu bằng một xét nghiệm máu đơn giản (công thức máu toàn bộ) để đo lường số lượng tiểu cầu. Một số xét nghiệm đặc biệt có thể cần thiết để chẩn đoán suy giảm tiểu cầu.

Các Nguyên Nhân Ảnh Hưởng Tới Chức Năng Của Tiểu Cầu Thận, Thận

Làm Sao Để Đánh Giá Chức Năng Của Tiểu Cầu Thận Và Tiểu Quản Thận?

Giảm Tiểu Cầu: Những Điều Cần Biết

Bệnh Xuất Huyết Giảm Tiểu Cầu

Giảm Tiểu Cầu Và Hướng Điều Trị

Nad: Rối Loạn Chức Năng Của Bạch Cầu Trung Tính Actin

Chức Năng Của Bạch Cầu Trong Máu Là Gì?

Eosinophilia (Tăng Bạch Cầu Ưa Acid

Suy Giảm Miễn Dịch (Giảm Bạch Cầu Hạt Trung Tính Và Sau Ghép Tủy)

Bạch Cầu Trung Tính Là Gì? Vì Sao Bạch Cầu Trung Tính Giảm

Cơ Chế Bảo Vệ Cơ Thể Của Bạch Cầu

NAD có nghĩa là gì? NAD là viết tắt của Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin. Nếu bạn đang truy cập phiên bản không phải tiếng Anh của chúng tôi và muốn xem phiên bản tiếng Anh của Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin, vui lòng cuộn xuống dưới cùng và bạn sẽ thấy ý nghĩa của Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin trong ngôn ngữ tiếng Anh. Hãy nhớ rằng chữ viết tắt của NAD được sử dụng rộng rãi trong các ngành công nghiệp như ngân hàng, máy tính, giáo dục, tài chính, cơ quan và sức khỏe. Ngoài NAD, Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin có thể ngắn cho các từ viết tắt khác.

NAD = Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin

Tìm kiếm định nghĩa chung của NAD? NAD có nghĩa là Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin. Chúng tôi tự hào để liệt kê các từ viết tắt của NAD trong cơ sở dữ liệu lớn nhất của chữ viết tắt và tắt từ. Hình ảnh sau đây Hiển thị một trong các định nghĩa của NAD bằng tiếng Anh: Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin. Bạn có thể tải về các tập tin hình ảnh để in hoặc gửi cho bạn bè của bạn qua email, Facebook, Twitter, hoặc TikTok.

Như đã đề cập ở trên, NAD được sử dụng như một từ viết tắt trong tin nhắn văn bản để đại diện cho Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin. Trang này là tất cả về từ viết tắt của NAD và ý nghĩa của nó là Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin. Xin lưu ý rằng Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin không phải là ý nghĩa duy chỉ của NAD. Có thể có nhiều hơn một định nghĩa của NAD, vì vậy hãy kiểm tra nó trên từ điển của chúng tôi cho tất cả các ý nghĩa của NAD từng cái một.

Ý nghĩa khác của NAD

Bên cạnh Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin, NAD có ý nghĩa khác. Chúng được liệt kê ở bên trái bên dưới. Xin vui lòng di chuyển xuống và nhấp chuột để xem mỗi người trong số họ. Đối với tất cả ý nghĩa của NAD, vui lòng nhấp vào “thêm “. Nếu bạn đang truy cập phiên bản tiếng Anh của chúng tôi, và muốn xem định nghĩa của Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin bằng các ngôn ngữ khác, vui lòng nhấp vào trình đơn ngôn ngữ ở phía dưới bên phải. Bạn sẽ thấy ý nghĩa của Rối loạn chức năng của bạch cầu trung tính Actin bằng nhiều ngôn ngữ khác như tiếng ả Rập, Đan Mạch, Hà Lan, Hindi, Nhật bản, Hàn Quốc, Hy Lạp, ý, Việt Nam, v.v.

Sinh Học 8 Bài 14: Bạch Cầu

Bạch Cầu Là Gì Và Chức Năng Của Bạch Cầu

Monocyte Là Gì? Ý Nghĩa Của Bạch Cầu Monocyte Trong Xét Nghiệm Máu

Nêu Các Cơ Chế Bảo Vệ Của Bạch Cầu

Vai Trò, Đặc Tính Và Chức Năng Của Bạch Cầu Là Gì?

Rối Loạn Chức Năng Tuyến Giáp

Suy Giảm Chức Năng Thận

Suy Giảm Chức Năng Thận Và Cách Điều Trị Hiệu Quả

Suy Giảm Chức Năng Thận & Giải Pháp Hỗ Trợ Tăng Cường

Xét Nghiệm Chức Năng Thận Creatinine + Ure

Viên Tiểu Đêm Thái Minh

Sự cân bằng giữa sản xuất tại trung tâm và hoạt động của T3 và T4 ở ngoại biên là cần thiết cho tình trạng bình giáp. Suy giáp thường kết hợp với quá trình giảm sản xuất hormone tuyến giáp, mặc dù tình trạng giới hạn hoạt động của chúng ở ngoại biên có thể xảy ra. Ở các nước kém phát triển, tình trạng thiếu iod có thể giải thích phần lớn nguyên nhân suy giáp. Ở các nước phát triển, nguyên nhân suy giáp chủ yếu do bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto, điều trị quá liều phóng xạ iod hay sau mổ cắt tuyến giáp. Một số nguyên nhân khác, ngày càng nhiều, như dùng thuốc làm giảm chức năng tuyến giáp, đặc biệt là trong trường hợp dùng thuốc chống loạn nhịp tim như amiodarone. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn như tình trạng khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp do di truyền, bao gồm khiếm khuyết sản xuất men peroxidase và thyroglobuline. Các rối loạn phát triển tuyến giáp ở trẻ em bao gồm giảm sản hay thiểu sản tuyến giáp. Các rối loạn tại thần kinh trung ương do bệnh lý của tuyến yên hay vùng hạ đồi mà hậu quả là giảm TSH hay TRH. Đề kháng hormone tuyến giáp ở ngoại biên mà nguyên nhân có thể do giảm receptor cũng đã được mô tả.

Bướu giáp cộng đồng (endemic goiter)

Thiếu hụt iod có thể đưa đến một bệnh lý mà ta có thể phòng ngừa được đó là bướu giáp dịch tể, mà trong vài trường hợp có thể đưa đến chứng đần độn cộng đồng. Số lượng bệnh nhân có thể đến 1/3 dân số thế giới, đặc biệt là ở các nước kém phát triển.mà nguyên nhân là do thiếu hụt iod, và khoảng 12 triệu người bị tình trạng đần độn cộng đồng. Các nước Châu Á như Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc là những vùng có số người bị nguy cơ thiếu hụt Iod cao nhất trên thế giới, ít hơn là các nước Châu Âu như Italy, Tây Ban Nha, Hungary, Ba Lan và Nam Tư…Trong các vùng thiếu hụt Iod nặng, triệu chứng lâm sàng của bướu giáp xuất hiện ở độ tuổi rất trẻ. Tần suất tăng đặc biệt cao ở độ tuổi mới lớn hay dậy thì. Tần suất giảm ở độ tuổi trưởng thành; đặc biệt cao ở nữ giới.

Hậu quả của chuyển hóa do thiếu hụt Iod

Thay đổi sinh lý mạn tính do tình trạng thiếu hụt iod ảnh huởng đến một số thay đổi rõ rệt về cơ thể học và chuyển hóa. Sự giảm hấp thu iod lâu ngày có thể dẫn đến giảm sản xuất T3 và T4. Hậu quả là làm tăng từ từ sự thanh thải Iod ở tuyến giáp và giảm tiết ở thận. Do sự giảm sản xuất T3 hay gặp hơn T4 nện làm tăng quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Do sự sản xuất T3 và thanh thải các hormone hoạt hóa chuyển hóa có hiệu lực, tình trạng suy giáp lâm sàng có thể tránh khỏi phần lớn các TH mà các xét nghiệm sinh hóa cho thấy giảm T4, tăng TSH và T3 gần ở mức bình thường. Trong các TH nặng, T3 và T4 có thể thấp, TSH cao. Trong tình huống này triệu chứng lâm sàng của suy giáp có thể xảy ra. Cùng với sự thay đổi về sinh lý do thiếu hụt Iod, phì đại tuyến giáp cũng có thể xảy ra. Các nang giáp phì đại, khoảng trống giữa các nang giảm. Khi thiếu hụt Iod nặng hơn, các nang trở nên bất hoạt và bị tràn ngập bởi các chất keo. Một số vùng có hiện tượng tăng sinh hạt và phát triển thành các nhân, một số thành nhân nóng và tự hoạt động, những nang khác thì bất hoạt và trì trệ. Hoại tử, xơ hóa hay xuất huyết có thể xảy ra tạo ra các tổ chức xơ. Tất cả các rối loạn này thường có sự phì đại của tuyến giáp và thường là không đồng nhất.

Suy giáp sau xạ trị

Suy giáp lâm sàng có thể từ quá trình điều trị phóng xạ Iod 131. Phương pháp điều trị này ngày càng phổ biến cho những bệnh nhân cường giáp, trong đó có bệnh Graves. Khoảng 50-70% các TH nhận liều điều trị hơn 10mCi có thể có biểu hiện suy giáp. Đối với những bệnh nhân này, theo dõi chức năng tuyến giáp hằng năm là cần thiết. Xạ trị ngoài trên những bệnh nhân Lymphôm trung thất hay ung thư đầu mặt cổ có thể gây ra suy giáp tiền lâm sàng. Điều đó rất quan trọng đối với những bệnh nhân đã được cắt tuyến giáp trước đó do bệnh lý tuyến giáp lành tính hay ác tính.

Suy giáp sau mổ

Phẫu thuật cắt tuyến giáp cho những bệnh nhân cường giáp hay bệnh Graves cũng là một nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy giáp. Cắt gần hết tuyến giáp hay trọn tuyến giáp có thể dẫn đến suy giáp sau mổ. Khả năng suy giáp vĩnh viễn xảy ra sau mổ phụ thuộc vào kỹ năng của phẫu thuật viên và khối lượng tuyến giáp bị cắt. Khả năng tổn thương thần kinh quặt ngược, hay suy tuyến phó giáp tăng dần với khối lượng tuyến giáp bị cắt. Các yếu tố khác tác động đến tình trạng suy giáp sau mổ bao gồm dùng thuốc kháng giáp, chế độ ăn kiêng iod và sự xâm nhập nang lympho (lymphocytic) ở mô giáp còn lại.

Suy giáp do thuốc Cytokines

Tác động của các cytokines trên viêm tuyến giáp có thể là nguyên nhân sinh bệnh và làm nặng thêm quá trình bệnh lý. Tác động chính xác của các cytokines trên bệnh lý viêm giáp Hashimoto là không rõ. Chỉ biết rằng, dùng interferon-alfa hay interleukin-2 điều trị một số bệnh lý ác tính có thể gây suy giáp và có thể hồi phục khi ngưng thuốc. Đây là điểm quan trọng cho các bệnh nhân viêm giáp Hashimoto và cần khai thác bệnh sử kỹ trên những bệnh nhân này.

Lithium

Điều trị một số rối loạn tâm thần đặc biệt là trầm cảm sợ hãi. Lithium có thể ức chế con đường tạo hormone phụ thuộc chu trình AMP. Suy giáp gặp nhiều trên những bệnh nhân Hashimoto dùng Lithium, mặc dù có thể gặp ở những bệnh nhân bình giáp.

Amiodarone

Điều trị hiệu quả trên những bệnh nhân rối loạn nhịp thất. Thuốc này chứa iod ở mức có thể làm nặng rối loạn chức năng tuyến giáp. Dùng thuốc kéo dài có thể gây viêm tuyến giáp và hậu quả là cường giáp và theo sau là tình trạng suy giáp thoáng qua. Tình trạng viêm giáp này thường kết hợp với tăng interleukine-6 huyết thanh, gợi ý quá trình đáp ứng viêm với cytokine. Rối loạn chức năng tuyến giáp nặng có thể xảy ra trên những bệnh nhân dùng amidarone đặc biệt là những bệnh nhân có tiên căn viêm giáp Hashimoto.

Thuốc kháng giáp

Các thuốc kháng giáp thông thường (carbimazole, methimazole, PTU) đều có thể gây suy giáp. Theo dõi cẩn thận những bệnh nhân dùng các loại này và biết được diễn tiến bệnh do chúng gây ra là bắt buộc khi theo dõi điều trị các bệnh nhân này.

Kháng hormone TG ở mô ngoại vi

Rối loạn có tính chất di truyền : kháng hormone TG ở mô ngoại vi có thể do bất thường receptor TG. Bất thuờng chức năng các receptor này có thể gây ra tình trạng suy giáp lâm sàng với tăng các hormone TG huyết thanh. Hai loại receptor là TR-α và TR-β được qui định trên 2 gen ở nhiễm sắc thể 17 và 3. Đột biến gen TR-β có vẻ như là nguyên nhân của hiện tượng này. TR-α có vẻ như không bị tác động bởi sự đột biến gen này.

Dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán suy giáp

Quá trình phát triển của thai và trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi tình trạng suy giáp nhờ sự thấm qua nhau thai của T4. Sau sinh, sự suy giảm chức năng TG nếu kéo dài có thể ảnh hưởng đến sự phát triển một cách rõ rệt và đôi khi không hồi phục : lớn chậm, chậm phát triển tâm thần, còi cọc. Đây có thể được xem là hội chứng đần độn (cretinism). Trong thời kỳ cuối của tuổi vị thành niên, suy giáp có thể gây ra giảm khả năng trí tuệ nhưng không hẳn là chậm phát triển tâm thần. Các dấu hiệu thực thể như sa trực tràng, chướng bụng hay thoát vị rốn cũng có thể xảy ra. Trong độ tuổi thanh niên, đây là tình trạng suy giáp thanh niên.

Ở độ tuổi trưởng thành, suy giáp tự nhiên thường xảy ra ở phụ nữ (80%) và diễn tiến âm thầm kết hợp với suy giảm chậm và từ từ chức năng. Trong đa số các TH, diễn tiến này gây ra bởi viêm tuyến giáp dạng nang bạch huyết (lymphocystic). Triệu chứng kinh điển là mệt, đau đầu, tăng cân, da khô, lông tóc dòn, và vọp bẻ. Diễn tiến nặng của bệnh có thể biểu hiện bệnh lý tim mạch như cao huyết áp, tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi. Chướng bụng và táo bón là triệu chứng nặng của suy giáp. Thiếu máu gặp khoảng 12% TH

Chẩn đoán

Đối với những bn có triệu chứng mệt mỏi, táo bón hay những bất thường về tim mạch, định lượng các hormone TG là cần thiết. Giảm T3 và T4, tăng TSH và cholesterol là các XN kinh điển.

Điều trị

L-thyroxine an toàn và hiệu quả. Liều 100μg đường uống có tác dụng hiệu quả đối với các thay đổi rộng về trọng lượng cơ thể người lớn và chỉ số cơ thể (BMI). Bn suy giáp nặng cần theo dõi sát và bắt đầu tăng liều từ từ do sự nhạy cảm của hormone như là hậu quả của sự thiếu hụt lâu dài của các catecholamines trên cơ tim.

CƯỜNG GIÁP

Hiện tượnng tăng tiết hormone tuyến giáp dẫn đến tăng quá trình chuyển hóa của cơ thể. Tăng tiết TG có thể do sự thay đổi nguyên phát trong TG (bệnh Graves, u giáp nhân độc, toxic adenoma) hay các rối loạn TK trung ương với tăng sản xuất TSH kích thích TG. Phần lớn các nguyên nhân cường giáp là do bất thường nguyên phát. Ngoài ra cường giáp cũng có thể do dùng thuốc hormone TG, thai trứng với tăng tiết human chorionic gonadotropin, hoặc hiếm hơn là do bệnh lý ác tính TG tiết nhiều hormone TG.

1. Bệnh Graves

Phần lớn cường giáp do bệnh Graves (u giáp độc lan tỏa). Bệnh này được một nhà lâm sàng người Ailen mô tả năm 1835- Bs Robert Graves. Đa số bn là phụ nữ từ 20-40. Trong thập niên 60, nguyên bệnh sinh được cho là do tác động lâu dài của kháng thể kích thích TG., và hậu quả là tăng tiết quá mức hormone TG. Gần đây, người ta phát hiện nhiều loại kháng thể kích thích TG gắn kết với receptor TSH ở tế bào nang TG. Globulin miễn dịch kích thích TSH-receptor cùng lúc với các loại globulin miễn dịch khác ức chế TSH trên cùng loại receptor. Mặc dù có 1 vài giả thiết về quá trình kích thích TG của các kháng thể này, vẫn chưa có một sự thống nhất về nguyên nhân sinh bệnh. Vấn đề di truyền cũng có thể. Đã có những trường hợp bệnh Graves trên cặp song sinh cùng trứng hay khác trứng.

Bệnh học

Những bệnh nhân Graves có sự phì đại của TG với hiện tượng tăng sinh mạch máu. U có thể lan tỏa hay không đối xứng, do sự phát triển của một thùy có thể thấy được gây ra sự biến dạng vùng cổ ảnh hưởng đến thẫm mỹ. U có thể đẩy lệch hay chèn ép khí quản.Trên vi phẫu, người ta thấy các nang TG nhỏ với tăng sinh các cột biểu mô. Tăng sản các tế bào này kích thích phân chia nhân nhanh và các tuyến nhú của biểu mô nang TG trong trung tâm các nang TG. Tăng sự lắng đọng lymphoid ở mô cũng thường thấy trên các Bn Graves.

Chẩn đoán

Khối u giáp mềm lan tỏa và các triệu chứng cường giáp gợi ý chẩn đoán. Hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và các XN chức năng TG. T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể tuyến giáp thường tăng. Chẩn đoán hình ảnh có thể cần thiết khi lâm sàng nghi ngờ. Iod phóng xạ 123 cho thấy sự hấp thu lan tỏa của u giáp. Siêu âm hay CT scan vùng cổ dùng để đánh giá các mốc giải phẫu. Tuy nhiên, sự cần thiết của hai phương tiện chẩn đoán hình ảnh trên trước mổ không được hoàn toàn đồng ý.

Điều trị

Khi đã chẩn đoán bệnh Graves, cần nhanh chóng điều trị. Đặc biệt là các bệnh nhân lồi mắt đe dọa đến thị lực. Có 3 pp cơ bản điều trị bệnh Graves : phóng xạ iod, phẫu thuật cắt bướu. và thuốc kháng giáp. Trong thập niên 80, phẫu thuật là pp phổ biến nhất để điều trị. Tuy nhiên, với sự phát triển của Iod phóng xạ và hiệu quả của thuốc kháng giáp đã nâng cao vai trò của điều trị không phẫu thuật, đặc biệt là ở Mỹ. Thật vậy, chỉ có một số ít bn cần phẫu thuật. Do vậy, Bn Graves cần được hướng dẫn kỹ về các lựa chọn pp điều trị, nguy cơ của mỗi pp và tiên lượng thành công.

Đây là pp điều trị được lưa chọn bởi phần lớn các bệnh nhân Graves tại Mỹ. Phần lớn sử dụng nhân Iod 131.Cần điều trị bằng thuốc kháng giáp để đưa về tình trạng bình giáp trước khi ĐT bằng phóng xạ từ 3-4 tuần.Sau đó thuốc điều trị cần chấm dứt để cho phép quá trình hấp thu Iod hoạt động. Một chương trình thử trước điều trị cần thực hiện để tính toán liều chính xác của Iod 131 bằng cách uống liều điển hình là 8-12mCi. Sau khi uống liều từ 10-15mCi, khả năng điều trị khỏi có thể đến 90%. Nếu liều đầu tiên thành công, đa số các Bn có chức năng TG bình thường mà không cần dùng thuốc trong 8-12 tuần. 10-15% bị suy giáp trong 12 tháng, với khả năng 3% tăng sau mỗi năm tiếp theo. Điều quan trọng là theo dõi các Bn sau điều trị Iod 131 bằng các test hormone TG và TSH.Chỉ định lý tưởng cho pp này là các Bn có bướu giáp nhỏ hoạc trung bình hoặc ở những Bn mà thuốc kháng giáp không tác dụng. Chỉ định cho các Bn từ chối phẫu thuật hoặc chống chỉ định phẫu thuật.Ngoài ra còn chỉ định cho nhóm Bn bị tái phát sau mổ hay dùng thuốc. Đồng vị phóng xạ Iod có thể không hiệu quả tốt trên những Bn trẻ, bao gồm cả thanh niên, hay những Bn có bướu giáp to.Chống chỉ định cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Hoàn toàn không có chống chỉ định cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Thuận lợi của Iod phóng xạ là tránh phẫu thuật, nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược, suy giáp sau mổ hay tái phát sau mổ. Bất lợi của PP này là có 10% các TH suy giáp ban đầu và tăng dần về lâu dài, cần ĐT bằng hormone thay thế, và tần suất cao tái phát sau lần ĐT đầu tiên và cần ĐT tiếp Iod 131. Các bất lợi khác là làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở những Bn lớn tuổi, có khả năng hư thai ở sản phụ,nặng thêm tình trạng mắt, và hiếm hơn là cơn bão giáp có thể đe dọa tính mạng Bn.

Tác động chính của các loại thuốc kháng giáp PTU, methimazole, carbimazole là ức chế sự tổ chức hóa của Iod trong tuyến giáp cũng như ức chế sự gắng kết các phân tử iodotyrosine để tạo ra T3 và T4.Ngoài ra PTU có vẻ còn có tác dụng chống chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên. Tác động của T3 và T4 tại ngoại biên trên tuần hoàn và chuyển hóa, do đó thuốc ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên có tác dụng kiểm soát được các triệu chứng do cường giáp. Ngoài ra, tác dụng adrenergic ở ngoại biên do cường giáp có thể kiểm soát bằng β-blocker như propanolol. Trong hoàn cảnh cấp, steroid và β-blocker phối hợp làm tăng khả năng kiểm soát các tác dụng của việc tăng T3 và T4 ngoại biên. Điều trị nội khoa các TH độc giáp nặng bằng β-blocker như propanolol, đặc biệt điều trị nhanh nhịp tim.Propylthiouracil, carbimazole, hay methimazole có thể kết hợp và cần theo dõi sát nồng độ T4 và TSH. Nếu sau vài tuần, Bn có biểu hiện suy giáp trên lâm sàng và XN, hormone thay thế cần sử dụng một cách cẩn thận. Thuốc kháng giáp có tác dụng kiểm soát cường giáp nhanh nhưng tỉ lệ tái phát rất cao (50%) sau khi ngừng thuốc 12-18 tháng. Bn cần được theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là PTU. Các thuốc này có thể gây các rối loạn huyết học nặng bao gồm giảm bạch cầu hạt, hiếm hơn như thếu máu suy tủy. Các tác dụng phụ khác như sốt, viêm đa khớp, nổi ban đỏ.

Thuận lợi của phẫu thuật cắt tuyến giáp là nhanh chóng đạt hiệu quả điều trị mà không cần thuốc và các tác dụng phụ của thuốc.Khối lượng mô giáp để lại vẫn đang còn tranh cãi. Cắt hết mô giáp đòi hỏi phải thực hiện cắt bướu giáp toàn phần mà nguy cơ cao gây suy giáp, tổn thương thần kinh quặc ngược. Một vài nhóm tác giả cho rằng cắt TG toàn phần là một pp điều trị hiệu quả nhất bởi vì nó giảm hẳn tỉ lệ tái phát.Điều đó có nghĩa là những Bn cường giáp, đặc biệt là có bệnh lý mắt kèm theo, sẽ có thể hết bệnh với cắt toàn phần TG. Lấy tất cả các ổ antigenic có vẻ như là cách giải thích tốt nhất cho quan niêm này. Các pp khác như cắt gần hết ( cắt toàn bộ 1 thùy và chừa lại 1 mép mô giáp ở thùy đối bên) hay cắt bán phần (để lại 2 mép mô giáp ở hai bên thùy).1-2g mô giáp để lại tùy thuộc phẫu thuật viên giúp giảm thiểu nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược nhưng có nguy cơ tái phát chính trên phần còn lại.Các Bn có chỉ định phẫu thuật bao gồm những Bn thất bại với điều trị bằng iod phóng xạ hay thuốc kháng giáp.Các Bn trẻ tuổi, đặc biệt là thanh thiếu niên, phụ nữ có thai hoặc những Bn có bướu giáp to cần phải phẫu thuật.Bn bị biến dạng cổ do bướu làm mất thẫm mỹ hoặc các TH chèn ép khí quản gây khó chịu cần phải phẫu thuật. Trước mổ cần giải thích cho Bn các nguy cơ bao gồm suy tuyến cận giáp, tổn thương TK quặc ngược cũng như khả năng tái phát nếu thực hiện pp cắt gần hết TG. Trước phẫu thuật, cần điều trị về bình giáp bằng các thuốc kháng giáp và có thể kết hợp với β-blocker. Cần sử dụng dung dịch Lugol trong vòng 7 ngày nhằm làm giảm các mạch máu tăng sinh trong mô giáp. Cần kiểm tra tình trạng bình giáp đối với tất cả các Bn trước mổ. Nếu Bn không được điều trị đúng, có nguy cơ bị cơn bão giáp có thể đe dọa đến tính mạng. Cơn bão giáp biểu hiện bằng nhanh nhịp tim nặng, sốt, lú lẫn, ói đến mất nước và kích thích quá mức adrenergic dẫn đến lơ mơ và hôn mê. Cơn bão giáp xảy ra sau cắt tuyến giáp trên những bn chưa kiểm soát được tình trạng cường giáp. Phương pháp điều trị chống cơn bão giáp tốt nhất là phòng ngưa và chuẩn bị trước mổ. Hơn nữa, các bn khi được gây mê cần được kiểm tra tình trạng cường giáp, mà chưa được chẩn đoán nếu lâm sàng nghi ngờ.. Điều trị cơn bão giáp bao gồm truyền dịch nhanh và nhanh chóng cho thuốc kháng giáp, β-blocker, dung dịch iod và steroid. Trong TH nguy hiểm tính mạcng, có thể thẩm phân phúc mạc hay lọc thận để làm giảm nồng độ T3 và T4.

2. Bướu giáp nhân độc – toxic adenoma

BG nhân độc còn được gọi là bệnh Plummer, đó là 1 nhân giáp nằm trong tuyến giáp lan tỏa mà chức năng họat động độc lập. Bệnh thường xảy ra trên những bệnh nhân có bướu giáp cộng đồng. Những bệnh nhân này thường ở độ tuổi trung bình hay già hơn các Bn Graves. Tuyến giáp Bn này thường to lan tỏa hay kết hợp có bướu thòng trung thất. Triệu chứng cường giáp thường nhẹ, T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể kháng giáp thường giảm. Chẩn đóan dựa vô các triệu chứng lâm sàng và xạ hình I 131 thường cho thấy 1 hay 2 vùng họat động tự động trong khi đó những vùng còn lại họat động yếu. Điều trị bướu giáp nhân độc thường là cắt bỏ vùng độc bằng cách cắt thùy hay cắt gần hết TG, đặc biệt trong TH có triệu chứng báo động. Trong TH bướu giáp nhân đơn độc (adenom), cắt thùy là hiệu quả. Thuốc kháng giáp có thể kiểm sóat TC cường giáp nhưng tái phát cao. Đồng vị phóng xạ Iod không có tác dụng giống như trong bệnh Graves.

Vị Trí Của Tuyến Giáp Và Chức Năng Của Nó

Xét Nghiệm Ung Thư Tuyến Giáp

Các Thể Ung Thư Tuyến Giáp: Cách Nhận Biết Và Chữa Trị

Các Thể Ung Thư Tuyến Giáp: Cách Nhận Biết Và Điều Trị

Siêu Âm Tuyến Giáp Có Tác Dụng Gì?

🌟 Home
🌟 Top